В
данном
наблюдении
отмечается
снижение
абсолютного
и
относительного числа Е-РОК, увеличение - ЕАС-РОК, глубокий дисбаланс
иммунорегулирующих
субпопуляций
Е-РОК;
снижение
содержания
иммуноглобулинов классов А и М, показателей НСТ - теста, активированного
антигеном кишечной палочки, ФЧ. Выявлены нарушения секреторного
иммунитета
кишечника,
проявляющиеся
снижением
содержания
иммуноглобулина А, как связанного, так и не связанного с секреторным
компонентом при появлении в копрофильтрате иммуноглобулина G.
Аналогичная картина наблюдается и при исследовании содержания
иммуноглобулинов
в
мокроте.
Снижение же местного
иммунитета
респираторного
и
пищеварительного
трактов
служит
фактором,
способствующим колонизации на слизистых оболочках условно-патогенных и
патогенных бактерий, что и выявлено в описанном случае.
Подводя итог вышесказанному , необходимо отметить, что развитие
кишечного дисбактериоза при ХОБ приводило к нарастанию нарушений
клеточного звена иммунитета, что проявлялось углублением Т-лимфопении с
прогрессирующим снижением иммунорегуляторного индекса, нарастанием
количества О- и, в меньшей степени, - В-лимфоцитов, уменьшении содержания
иммуноглобулинов классов А и G в сыворотке крови, повышении ЦИК;
угнетении
фагоцитарной
активности
лейкоцитов
и
снижением
их
метаболического резерва. Выявлен однонаправленный характер изменений
местного иммунитета респираторного тракта и кишечника, проявляющийся
уменьшением содержания slgA при нарастании IgG в мокроте и фекалиях
больных ХОБ, коррелирующий со степенью дисбиотических изменений
кишечной микрофлоры.
По данным литературы фактором, способствующим появлению
дисбаланса в системе иммунитета, могут служить метаболические нарушения
лимфоцитов, в частности - в системе "ПОЛ-АО, АРЗ" этих клеток. В то же
75
