достоверно уменьшалось. Эти данные подтверждаются корреляционным
анализом: содержание lg G в мокроте прямо коррелировало со стадией
кишечного дисбиоценоза, a IgМ и slg А - негативно.
Учитывая существенное влияние нормальной микрофлоры кишечника на
развитие и функционирование иммунной системы организма-хозяина в целом и
местного иммунитета кишечника в частности (Б.В. Пинегин и соавт., 1984;
М.Б. Костенко, 1992г.), а также тот факт, что при развитии воспаления в
слизистых
оболочках
респираторного
и
пищеварительного
трактов
формируются взаимосвязанные нарушения местного иммунитета (А.В.Кононов,
1990) мы проанализировали состояние некоторых показателей секреторного
иммунитета кишечника у больных ХОБ в зависимости от наличия или
отсутствия дисбиотических сдвигов в нем (таблица 18).
Как видно из таблицы, в фекалиях пациентов с сохраненной аутофлорой
кишечника выявлялись только иммуноглобулины класса А(общий и связанный
с секреторным компонентом).В случае присоединения кишечного дисбактериоза
начинали определяться иммуноглобулины классов М и G; содержание общего
IgA было более низким , а связанного с секреторным компонентом -достоверно
более высоким.
При анализе состояния секреторного иммунитета кишечника
больных ХОБ в зависимости от стадии дисбиоза (таблица 19, рис. 3) мы
выявили следующие особенности: по мере углубления дисбиотических сдвигов
в кишечнике содержание общего IgA в фекалиях пациентов снижается;
связанного с секреторным компонентом- в 1 стадии становится достоверно
более высоким по сравнению с эубиозом, начиная со II стадии снижается и в III
ст. - становится достоверно более низким. Иммуноглобулины классов М и G
появляются в фекалиях пациентов ХОБ, начиная со II стадии дисбиотических
сдвигов в кишечнике и в III стадии их содержание достоверно увеличивается.
66
