пролиферации
клона
IgG-продуцирующих
плазматических
клеток,
формирующих
в
слизистой
оболочке
бронха"
вторую
линию
защиты"(А.В.Кононов, 1993).
Выявленные на предыдущем этапе особенности побудили нас
проанализировать данные показателей секреторного иммунитета бронхов в
зависимости от глубины микроэкологических сдвигов в кишечнике. При этом
нами отмечено (табл. 17) , что содержание лизоцима в мокроте увеличивается
по мере увеличения стадии кишечного дисбактериоза, однако эти различия не
достоверны. Известно, что легкие имеют автономную лизоцим -секретирующую
систему, представленную серозными клетками бронхиальных желез и AM
(Дидковский
НА.,
Дворецкий
ЛИ.,
1990).
Поскольку
многими
исследователями выявлено как уменьшение количества AM, что является
маркером нарушения местной защиты бронхов (Г.Б. Федосеев, 1995), так и
снижение их функциональной активности у больных ХОБ, то небольшое
повышение содержания лизоцима можно попытаться объяснить либо
разрушением нейтрофилов, преобладающих в мокроте исследуемых больных,
либо появлением лизоцим-продуцирующей микрофлоры.
Содержание иммуноглобулинов класса А в мокроте у пациентов ХОБ с I
ст. КД было более низким, чем у пациентов эубиозом. При нарастании
дисбиотических нарушений в кишечнике до II стадии
содержание
IgA
несколько увеличивалось,
не достигая уровня больных с сохраненным
биоценозом, а при III стадии вновь снижалось.
Динамика
изменений
содержания иммуноглобулина А, связанного с секреторным компонентом, была
аналогичной: некоторое нарастание от I ко II стадии дисбиотических изменений
и достоверное ( р = 0.05), по сравнению с эубиозом, снижение при ассоциации с
III стадией.
Содержание IgG в мокроте исследуемой группы пациентов имело четкую
тенденцию к нарастанию по мере углубления кишечного дисбактериоза, a IgM -
64
