Из данных таблицы 16 следует, что у больных ХОБ, ассоциированным с
дисбиотическими нарушениями в кишечнике, в мокроте выявлялся более
низкий, по сравнению с аналогичными параметрами больных ХОБ с эубиозом
кишечника, уровень IgA и IgM, однако эти различия не достоверны. При этом
содержание иммуноглобулина А, связанного с секреторным компонентом,
также было более низким по сравнению с группой пациентов с сохраненной
аутофлорой кишечника (р < 0.05). Содержание иммуноглобулинов класса G
имело тенденцию к повышению при появлении дисбиотических сдвигов в
Ф
кишечной микрофлоре.
Известно, что основная роль в процессах защиты трахеобронхиального
дерева принадлежит slgA, который синтезируется местно- клетками
бронхоассоциированной лимфоидной ткани. Помимо SlgA, в бронхиальном
секрете содержится незначительное количество IgA, лишенного секреторного
компонента и поступающего из сыворотки путем экссудации или транссудации.
Основным источником IgG является транссудация его из сыворотки, однако
имеются данные о местном синтезе IgG клетками BALT ( Rankin J. et al., 1983 ).
В связи с большой молекулярной массой IgM плохо проникает из сыворотки в
бронххиальный секрет, что позволяет предполагать местный синтез данного
иммуноглобулина. Таким образом, содержание SlgA и IgM зависит в большей
степени от возможностей местного синтеза, тогда как IgA и IgG- еще и от
уровня их в системном кровотоке.
Выявленное нами снижение содержания SlgA и IgM в мокроте больных
ХОБ возможно обусловлено результатом прямого токсического действия
микробов в воспалительном очаге на лимфоциты- продуценты этих классов
иммуноглобулинов (Шульженко А.Е., 1992). Снижение IgA, вероятно, можно
объяснить выявленным нами у этой группы больных снижением его
концентрации и в сыворотке крови. Содержание IgG в бронхиальном секрете
несколько повышается во-первых, за счет диффузии и, во - вторых, за счет
62
