лишь в незначительной степени (на 1,5 %, р > 0,005). Однако, о степени тяжести
лактоацидоза, по мнению В.Д. Конвая (1997), нельзя судить лишь по
увеличению уровня лакцидемии , поскольку молочная кислота даже в условиях
высокой концентрации ее в крови может успешно реутилизироваться в печени
в углеводы. Таким образом, несмотря на отсутствие гиперлакцидемии, в клетках
недостаток кислорода может быть достаточно выражен, что приводит к
торможению генерации АТФ в митохондриях. В этих условиях усиливается
выработка названного макроэргического соединения в реакциях анаэробного
гликолиза ( рис. 5).
Поскольку в анаэробных условиях из одной молекулы глюкозы
образуется только 2 молекулы АТФ (по сравнению с 38 молекулами,
образуемыми в реакциях аэробного гликолиза), то усиление анаэробного
гликолиза приводит, в конечном итоге, к дефициту глюкозы. Окисление
последней в реакциях пентозного цикла снижается, что приводит к торможению
генерации как НАДФ*Н2, участвующего в реакциях инактивации перекисей
липидов, так и рибозо-5-фосфата. Последний в дальнейшем превращается в
фосфорибозилдифосфат. Это вещество, взаимодействуя с гипоксантином в
реакции,
катализирумой
гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазой,
образует инозинмонофосфат (ИМФ), который способен превращаться в АМФ
(рис. 6). Тем не менее, развивающийся, по нашему мнению, у больных ХОБ
дефицит рибозо-5-фосфата приводит к замедлению реутилизации гипоксантина,
способствуя увеличению его уровня в клетке.
Накоплению гипоксантина в клетке, наряду с этим, способствует так же
увеличение содержания лактата в клетках и межклеточной жидкости. Если
содержащийся в крови лактат извлекается гепатоцитами при прохождении ее
через печень, то в межклеточной жидкости уровень его у больных ХОБ, на наш
взгляд, продолжает оставаться повышенным. Это приводит к развитию
тканевого ацидоза с последующим усилением катаболизма пуриновых моно -
78
