животных; в тканях человека отсутствует фермент уриказа, в то время как
кишечная
микрофлора
обладает
уриколитической
активностью
(М В.Панчишина, С.Ф. Олейник, 1983). Мы полагаем, что мочевая кислота,
содержащаяся в крови, протекающей через капилляры ворсин тонкого
кишечника, выходит из них по градиенту концентрации. Адсорбировавшиеся на
поверхности ворсин микроорганизмы, содержащие уратоксидазу (уриказу)
расщепляют мочевую кислоту, снижая ее концентрацию на поверхности ворсин
и способствуют таким образом выходу ее из капилляров. В условиях
развивающегося дисбактериоза эти микроорганизмы элиминируются, что
препятствует снижению концентрации урата на поверхности ворсин, а в
результате отмечается некоторое повышение его содержания в сыворотке
крови.
Усиление явлений гипоксии у больных группы "ХОБ + КД" способствует,
на наш взгляд, интенсификции продукции активных форм кислорода. Это
приводит к более выраженному, чем у больных группы
" ХОБ + Э "
увеличению активности каталазы в эритроцитах на 18,7% (t = 1,8).
Существенный вклад в увеличение активности данного энзима вносит,
вероятно, и развивающийся в очагах воспаления (как в бронхах, так и в
кишечнике), " окислительный взрыв " , который составляет важный, иногда
главный, компонент бактерицидной способности фагоцитов (А.М. Герасимов,
Л.Н. Фурцева, 1986; А.Х. Коган и др., 1989; Л.А. Метелица, С.Е. Могилевич,
А.И. Луйк, 1996).
Увеличение активности каталазы у больных " ХОБ + КД " протекает на
фоне еще более низкой, чем у больных " ХОБ + Э " активности СОД( на 14,8%;
t = 1,6). Можно полагать, что это связано с развившимся в условиях кишечного
дисбактериоза нарушением всасывания ионов Си и Zn , необходимых для
сборки активного центра СОД. Известно, что первый из названных ионов
содержится в печени и, при необходимости, используется организмом для
89
