зависящие от стадии КД. Поэтому представляло интерес проанализировать
характер вышеуказанных метаболических нарушений у больных ХОБ,
разделенных в зависимости от степени тяжести дисбиотических нарушений в
кишечнике на три группы.
Из представленных в таблице 23 данных видно, что содержание молочной
и мочевой кислот в сыворотке крови и активность СОД в эритроцитах больных
ХОБ, осложненным КД I и 11стадий существенно не отличается от аналогичных
показателей больных ХОБ с сохраненным эубиозом кишечника, превышая при
этом уровень этих показателей у лиц контрольной группы. Тем не менее,
отмечается тенденция к повышению в эритроцитах активности каталазы в
зависимости от глубины дисбиотических сдвигов в кишечнике. Она на 15,2%
(р>0,05) превышает данный показатель у больных группы " ХОБ + КД 1" и на
18,2% (р>0,05) у пациентов группы " ХОБ + КД 2" по сравнению с активностью
каталазы в эритроцитах больных группы " ХОБ + Э".
Можно полагать, что присоединение к ХОБ дисбиотических сдвигов в
кишечнике приводит к некоторой интенсификации свободнорадикальных
процессов в организме. У больных группы " ХОБ + КД 1", благодаря активации
некоторых звеньев антиоксидантной системы , этот процесс компенсируется и
содержание диеновых конъюгатов в эритроцитах не увеличивается по
отношению к аналогичному показателю больных группы " ХОБ + Э". Этому
способствует достаточная обеспеченность тканей глутатионом и повышенная,
как и у больных группы " ХОБ + Э", активность глутатион-редуктазы и Г-6-
ФДГ в эритроцитах. По мере утяжеления микроэкологических нарушений в
кишечнике эта компенсация оказывается недостаточно эффективной и в тканях
усиливается липопероксидация мембранных структур. Содержание ДК,
образующихся на начальных этапах липопероксидации, в эритроцитах больных
группы " ХОБ ”ЬКД 2 превышает данный показатель у больных группы ХОБ
+ Э" на 83,7% ( р < 0,05), а у больных группы " ХОБ + КД 1" - на 67,1% ( t=
91
