вНИИТО, пациенты не были оперированы, так как прогноз операций «очень
сомнителен».
Высокая частота невосстановленных дефектов зубных рядов у
диспластиков объяснялась большей подверженностью больных ДСТ
прогрессирующим формам осложненного кариеса вследствие сниженного
иммунитета,
особенностями
строения
костной
ткани
и
течения
воспалительных процессов [61, 62, 165]. Высокая частота аномалий прикуса у
диспластиков обусловила и другую причину появления дефектов зубных
рядов: у 2 обследованных лиц с ДСТ они возникли после удаления зубов по
ортодонтическим показаниям.
На рисунке 3.2.7.3 приведена частота выявления диспластикозависимой
и ассоциированной патологии у детей в зависимости от возраста.
Наблюдается значительный рост частоты различной
патологии
в
подростковом возрасте, хотя отдельные пики встречаются и в возрасте 3-7 лет
и 7-10 лет (гипертрофия аденоидов, врожденные пороки развития,
аллергические поражения кожи, болезни JIOP-органов и другие).
После компонентного анализа изучаемого состояния (ДСТ) были
сделаны заключения о семейных (наследственных), возрастных и половых его
особенностях, а также факторах риска возникновения и прогрессирования
диспластического фенотипа.
Выявление признаков ДСТ в возрасте новорожденности было
минимальным. Небольшой рост признаков отмечался в дошкольном возрасте,
причем отличий по полу не выявлено. Максимальный рост признаков
отмечался в возрасте от 11 до 14 лет, когда появлялись различия в частоте
признаков в зависимости от пола. Так, малые аномалии развития достоверно
чаще встречались у мальчиков, а гипермобильность суставов и кожные
проявления ДСТ - у девочек. Средний прирост признаков ДСТ от
дошкольного возраста к подростковому составил 319,91%, а от подросткового
кмолодому—всего 20,81%, что более чем в 15 раз меньше.
158
