k421 - page 131

ВестникНОМУС. Сборникматериаловнаучной сессии-2013
131
поскольку резкое повышение показателей активности внутриклеточных
ферментов может быть лишь следствием явных деструктивных изменений
стенки двенадцатиперстной кишки на фоне ее венозного полнокровия в
условиях острой портальной гипертензии [7], [8]. Не подвергается сомнению
и наличие тесной анатомической и функциональной связей между
поджелудочной железой , являющейся источником амилазы, и
двенадцатиперстной кишкой благодаря общности кровоснабжения и
иннервации. Поэтому, наблюдаемое через 12 ч после операции увеличение
активности десорбируемых фракций в двенадцатиперстной кишке, скорее
всего, свидетельствует о нарушениипрочности связейфермента смембраной
энтероцитов и поступлении его в полость кишки , суммируя эффект
увеличения активности показателей поджелудочной фракции амилазы.
Кроме этого, нарушаются процессы адсорбции в щеточной кайме,
обусловленные ее гипоксическим, ишемическим и реоксигенационным
повреждением [9].
Как известно, из всех слоев кишечной стенки именно слизистая оболочка
тонкой кишки наиболее чувствительна к ишемии, так как нафоне гипоксии и
реоксигенации происходит шунтирование крови через артериоло-венозные
анастомозы подслизистого слоя [9], что вызывает раннюю деструкцию
мембран энтероцитов , особенно в двенадцатиперстной кишке, и нарушение
транскапиллярногообмена .
Но уже спустя 1 сут после операции на фоне высокой активности полостной
амилазы возрастает активность всех фракций фермента тонкой и
подвздошной кишок, а морфологические проявления нарушений
микроциркуляции носят неравномерный характер и приходятся на зоны
максимального скопления сосудов.Они выражаются деструктивными
изменениями слизистой оболочки в местах максимальной плотности
микрососудов и нарастанием отека периваскулярных образований
собственной пластинки и подслизистого слоя тонкой кишки. Все эти
структурные изменения отразились и на функциональном состоянии