k421 - page 140

ВестникНОМУС. Сборникматериаловнаучной сессии-2013
140
новыми токсическими веществами катаболического пула, среди которых,
предположительно, превалируют продукты аутолиза поджелудочнойжелезы,
поскольку последняя, неизбежно страдает при осуществления оперативных
приёмови в условиях системной эндотоксемии.
Оставшиеся гепатоциты мгновенно не могут взять на себя функции всей
печени. Поэтому включаются механизмы компенсации, а именно увеличение
в размерах гепатоцитов и увеличение количества ядер в них (гипертрофия и
полиплоидия) [8]. Не смотря на то, что некоторые исследования позволяют
говорить о регенераторных возможностях печени, в литературе имеется
достаточное количество экспериментальных и клинических данных,
доказывающих, что регенерации в прямом смысле, то есть гиперплазии
гепатоцитов во взросломорганизме , непроисходит [8, 13].
Интересно также, что гидропическая (по своей природе белковая) дистрофия
является, с одной стороны, обратимой [1], а с другой, в случае продолжения
действия патогенног фактора – неизбежно приобретёт характер необратимой
жировой дистрофии. В дальнейшем, именно в микроочагах жировой
дистрофии начнётся некроз гепатоцитов (по нашим данным уже к 1 суткам,
что не противоречит данным литературы [8]), а на его месте позже
произойдёт организация, то есть эти микроочаги и станут матрицей для
перестройки архитектоники органа, что, в свою очередь, и будет «финишной
прямой» патологического процесса в оставшейся печени. Известно , что в
отдалённом послеоперационном периоде у пациентов развивается
мелкоочаговый фиброз , а затем и цирроз печени, что и служит основной
причиной низкого уровня пятилетней выживаемости после обширных
резекций [1, 2, 8, 9, 13].
Мы не можем утверждать о регенераторных возможностях печени в прямом
смысле, то есть, если нет новой клетки (гепатоцита), нет и «вторичного
развития» органа (печени), но нельзя не принять во внимание масштаб
компенсаторных возможностей печени, что, в конечном итоге, при
соответствующей медикаментозной поддержке, позволяет выполнять