ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
128
кишечника
,
как
правило
,
не
принимаются
во
внимание
,
поскольку
в
этот
период
он
в
большей
степени
«
выключается
»
из
пищеварения
[2].
Однако
синдром
кишечной
недостаточности
неизбежно
сопряжен
с
возникновением
опасных
метаболических
расстройств
как
общего
характера
,
касающегося
всего
организма
,
так
и
регионарного
,
относящегося
непосредственно
к
пораженному
органу
.
В
связи
с
этим
можно
предположить
,
что
после
расширенной
гемигепатэктомии
в
раннем
послеоперационном
периоде
может формироваться
кишечная
недостаточность
,
связанная
с
повреждением
щеточной
каймы
слизистой
оболочки
тонкой
кишки
на
фоне
ишемии
-
реперфузии
в
условиях
закономерно формирующейся
после
резекции
острой
портальной
гипертензии
.
Цель
.
Выявление
возможных
структурно
-
функциональных
нарушений
слизистойоболочки
тонкой
кишкипосле расширенной
гемигепатэктомии
.
Задачи
.
1.
Изучить
амилолитическую
активность
слизистой
оболочки
тонкой
кишки
в разные
сроки
,
после расширенной
гемигепатэктомии
.
2.
Оценить
структурные
изменения
всех
отделов
тонкой
кишки
после
расширенной
гемигепатэктомии
.
Материалы
и
методы
.
Исследование
было
выполнено
на
90
белых
беспородных
крысах
-
самцах
массой
180-200
г
.
В
эксперимент
брали
животных после
12
ч
голода при
свободном
доступе
к
воде
.
Резекциюпечени
проводили
по
разработанной
нами
методике
(
уходящая
часть
составляла
80%),
что
эквивалентнообъёмурасширенной
гемигепатэктомии
.
Под
эфирнымнаркозом
80-
тииз них
проводили
обширную
резекциюпечени
,
10
наркотизированных
крыс
составили
контрольную
группу
.
Через
6
и
12
ч
,
а
также
1, 3
и
7
сут
методом
ступенчатой
десорбции
ферментов
оценивали
амилолитическую
активность
слизистой
оболочки
всех
отделов
тонкой
кишки
[3].
Методика
была
основана на
сравнении
активности
5
проб
амилазы
,
взятых
с
фрагмента
слизистой
оболочки
тонкой
кишки
.
Первая
проба
(
С
)
отражала
активность
панкреатической
α
-
амилазы
