ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
260
клетками
,
могут
вызывать
опухолевую
трансформацию
клеток
. [11]
В
биоптатах
слизистой
оболочки
желудка
,
подвергнувшейся
кишечной
метаплазии
,
или
с
морфологически
подтверждённой
аденокарциномой
обнаруживается
экспрессия
LI-
кадегрина
(Liver-Intestin),
которая
отсутствует
в
неизменённой
слизистой
желудка
.
Кадгерины
,
являясь
семейством
трансмембранных
гликопротеинов
,
играющих
ключевую
роль
в
структурной
и
функциональной
организации
клеток
,
отвечают
за
межклеточные
взаимодействия
:
формирование
межклеточных
соединений
,
поляризация
клеток
,
передача
сигналов между
клетками
. [12]
Известно
,
что
экспрессируется
LI-
кадгерин
исключительно
в
желудочных
железах
изменённой
слизистой
,
однако
точная
локализация
экспрессии
неизвестна
.
К
числу
возможных
источников
экспрессии
LI-
кадгерина
можно
отнести
в
том
числе
раковые
стволовые
клетки
.
Другими
возможными
источниками
развития
аденокарциномы
желудка
могут
быть
соматическая
стволовая
клетка желудка
и
клетка
-
дериват
костного
мозга
(bonemarrowderivedstemcells),
причём
роль
последней
в
данном
процессе
рассматривается
неоднозначно
:
она
способна
инициировать
раковый
процесс
или
стимулироватьуже
запущенныймеханизм
.
Соматическая
стволовая
клетка
желудка
определятся
в
области
перешейка
егофундальныхжелёз
.[3, 9]
Она поддерживает постоянство
клеточного
состава
слизистой
оболочки
желудка
,
в
связи
с
чем
ей
свойственна
билатеральная
миграция
(
в
зависимости
от
потребности
она
может
перемещаться
и
дифференцироваться
в
соответствующие
клетки
выше
или
ниже
уровня
перешейка
железы
) [18].
Вероятнее
всего
данную
клетку
можно
назвать
мультипотентной
,
т
.
к
.
она
способна
поддерживать
постоянство
всего
спектра
клеточного
состава
слизистой
оболочки
желудка
.
Возможным
маркёром
данных
клеток
являетсямолекулыа
Dcamkl1 (doublecortinandcalcium/calmodulin-
dependentproteinkinase-like 1) [21, 36]. Dcamkl1+
клетки
обнаруживаются
в
главных
желудочных
желёзах
,
в
области
шеи
/
перешейка
,
и
не
экспрессируют
маркеров
,
ассоциированных
с
дифференцированными
линиями
клеток
.
К
маркерам
возможной
стволовой
клетки
желудка
относят
Musashi-1,
ген
,
кодирующий
РНК
-
связывающий
белок
. [24]
При
канцерогенезе
способствует
злокачественному
перерождению
клеток
,
накапливая
хромосомные
аберрации
.
[36]
Маркером
предполагаемых
стволовых
клеток
является
LGR5 (Leucine-rich
repeat-containing G-protein coupled receptor),
экспрессируемый
в
желудке
исключительно
в
области
антральных желёз
,
причём
LGR5+
клетки могут
дать
начало
целой
антральнойжелезе
[35];
а
также
Villin
трансген
[34], TFF1 protein
(trefoilfactorfamily 1) [29].
Для
нормального
протекания
процессов
пролиферации
и
дифференциации
соматических
стволовых
клеток
желудка
необходимы
нормально
функционирующие
и
неповреждённые
париетальные
клетки
,
поэтому
нарушения
в
последних
данных
процессов
сопровождают
атрофический
гастрит
,
пептическую
язвенную
болезнь
и
,
в
том
числе
,
рак
желудка
. [17]
Это
связано
как
с
их
синтетической
деятельностью
(
экспрессия
