ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
266
Эпидемиологическая
ситуация
остаётся
неблагополучной
,
так
,
в
Санкт
-
Петербурге
за
2003-2004
гг
.
показатель
заболеваемости
дифтерией
на
100
тыс
.
населения
равнялся
соответственно
1.5, 0.59,
а
в
РФ
за
этиже
годы
– 0.48, 0.36.
Показатели
смертности
на
100
тыс
.
населения
в Санкт
-
Петербурге
составили
в
2002 0.2
г
. (11
в
абсолютных
цифрах
), 2003
г
. – 0.0 (2), 2004
г
.- 0.07 (3) [89; 123;
125; 176 ].
В
2008
г
.
по
отчёту
клинической
больницы
им
.
С
.
П
.
Боткина
от
дифтерии
не
умер
ни
один
человек
.
Особого
внимания
заслуживает
летальность
:
в Санкт
-
Петербурге
в
2004
г
.
она
составила
4%
против
1.8
в
2003.
Прежде
всего
,
это
может
объясняться
тяжестью
заболевания
и
поздними
сроками
госпитализации
,
несмотря
на
открытие
и
работу
отделений
для
больных
с
острыми
тонзиллитами
.
Решение
вопроса
о
ранней
и
дифференциальной
диагностике
невозможно
без
участия
не
только
инфекциониста
,
нои
отоларингологов
[18; 48; 81].
Без
знания
узловых
аспектов
патогенеза
дифтерии
невозможна
ранняя
и
дифференциальная
диагностика
,
а
,
значит
,
своевременная
госпитализация
,
назначение
специфической
,
антибактериальной
,
патогенетической
терапий
[21;
22; 33; 36; 68; 86; 129; 133].
Начальный
элемент
патогенеза
–
адгезия
коринебактерий
к
клеткам
хозяина
и
дальнейшее
их
размножение
в
области
входных
ворот
.
Впроцессежизнедеятельности
возбудитель
дифтерии
выделяет
экзотоксин
,
всасываемость
которогонапрямую
зависит
от
строения
слизистой
в
месте
входных
ворот
–
слизистые оболочки
зева
,
верхнихдыхательныхпутей
.
Достаточно
редко
регистрируется
дифтерия
раны
,
половых
путей
,
кожи
.
По
данным
областной
клинической
инфекционной
больницы№
1
им
.
Проф
.
Д
.
М
.
Далматова
такие
клинические
варианты
регистрировались
в
период
эпидемии
дифтерии
в
7
случаях
.
Под
влиянием
экзотоксина
коринебактерий
вместе их
внедрения
развивается
некроз
эпителия
,
парез
сосудов
с
нарушением
их
проницаемости
и
выход
фибриногена
из
сосудистого
русла
.
На
слизистой
,
покрытой
многослойным
эпителием
,
образуется
плотно
спаянная
с
подлежащими
тканями
плёнка
–
возникает
дифтеритическое
воспаление
(
слизистая
ротоглотки
).
На
этих
участках
токсин
хорошо
всасывается
,
поэтому
возникающая
токсинемия
всегда
сопровождается
явлениями
общей
интоксикации
с
поражениеммногих
органов
и
систем
.
В
области
входных
ворот
инфекции
развивается
выраженный
отёк
с
его
распространением
контактным
путём
на
окружающие
ткани
,
вызывая
отёк
подкожной
клетчатки
,
чтонаблюдаетсяпри
токсическихформахдифтерии
.
На
слизистых
оболочках
,
покрытых
однослойным
цилиндрическим
эпителием
(
трахея
,
бронхи
гортань
),
развивается
крупозное
воспаление
,
при
котором
плёнки
легко
отделяются
от
подлежащих
тканей
.
Вследствие
особенностей
анатомического
строения
гортани
,
трахеи
и
бронхов
,
токсинемия
выражена
значительно
меньше
,
чем
при
дифтеритическом
воспалении
.
Одновременное
вовлечение
в
процесс
зева
,
гортани
,
трахеи
и
бронхов
,
а
в
ряде
случаев
пищевода
и желудка
(
комбинированные
формы
дифтерии
),
протекают