ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
238
кальция
.
Гиперинсулинемия
,
свойственная
СД
2,
воздействуя
на
механизмы
регуляции
внутриклеточного
Са
2+
,
создает
внутриклеточную
кальциевую
перегрузку
в
большинстве
тканей
больного
,
в
том
числе
и
в
его
сердечной
мышце
[16].
Ряд
авторов
указывает
на
один
примечательный
факт
в
патогенезе
ФП
:
устойчивая
ФП
чаще
встречается
при
высоком
уровне
С
-
реактивного
белка
,
маркера
системного
воспаления
,
что
характерно
для
больных
СД
.
С
-
реактивный
протеин
в
свою
очередь
ускоряет
развитие
миокардиального
фиброза идиастолическойдисфункции
[2, 7].
Гемодинамические
последствия ФП
.
ФП
,
как
пароксизмальная
,
так
и
постоянная
,
является
причиной
серьезных
осложнений
из
-
за
гемодинамических
нарушений
,
необходимости
профилактической
терапии
с
целью
уменьшения
риска
тромбоэмболических
осложнений
,
включая
инсульт
,
для
которого
эта
аритмия
является патогенетическимфактором
.
ПриФПна
гемодинамикумогут
влиять
3
фактора
:
отсутствие
систолы
предсердий
,
беспорядочность
ответа
желудочков
и
чрезмерно
высокая
частотажелудочковых
сокращений
.
В
связи
с
ухудшением
сократительной
функции
предсердий
может
наблюдаться
значительное
снижение
сердечного
выброса
,
особенно
убольных
со
снижением
диастолического
наполнения
желудочков
,
АГ
,
митральным
стенозом
,
гипертрофической
или
рестиктивной
кардиомиопатией
.
Помимо
влияния
на
функцию
предсердий
,
постоянно
ускоренная
частота
желудочковых
сокращений
при
ФП
может
вызывать
дилатационную
желудочковую
кардиомиопатию
(
аритмогенная
кардиомиопатия
).
Для
объяснения
генеза
опосредованной
тахикардией
кардиомиопатии
было
выдвинуто
множество
гипотез
,
среди
которых
—
снижение
энергоснабжения
миокарда
,
ишемия
,
нарушение
регуляции
кальциевого
обмена
и
ремоделирование
,
однако
действительные
механизмы
,
ответственные
за
это
нарушение
,
все
еще
неясны
[4].
Заключение
.
В
процессе
работы
над
литературным
обзором
,
в
поиске
и
подборе
материала
,
сопоставлении
и
анализе
информации
у
нас
сложилась
основанная
на
современных
данных
различных
авторов
и
исследований
,
точка
зрения
об
актуальности
проблемы
возникновения
ФП
при
СД
2;
обоснована
справедливость
суждения
,
заявленного
в
теме
.
В
результате
,
было показано
,
что
СД
2
действительно
является
фактором
риска
развития
ФП
,
и
,
чтобы
подтвердить
значимость
этойпроблемы
,
мы
коснулись
возможных последствий
данного
нарушения
сердечного
ритма
.
Учитываяширокую
распространенность
патологии
углеводного
обмена
,
необходимо
адекватно
оценивать
эпидемиологию
СД
2,
его
выявление
должно
основываться
на
уровне
возможного
последующего
риска
сердечно
-
сосудистых
осложнений
.
Таким
образом
,
давно
назрела
необходимость
разработки
объединенных
,
основанных
на
принципах
доказательной
медицины
,
рекомендаций
по
лечению
СД
и
сердечно
-
сосудистых
заболеваний
,
а
также
выработать
совместный
подход
к
этой
проблеме
со
стороны
кардиологов
и
эндокринологов
,
что
позволит
