k418 - page 237

ВестникНОМУС. Сборникматериалов конкурса литературных обзоров-2012
237
Во -первых, это характерное для СД2 развитие диастолической
дисфункции ЛЖ, сопровождающейся значительным увеличением размеров
левого предсердия и ранним появлением признаков застойной сердечной
недостаточности. При этом морфологической основой феномена re-entry при
ФП является формирование очаговых зон фибросклероза или диффузного
фиброза [2, 5, 27]. Поддерживающим фактором последнего становится
ускоренное развитие коронарного атеросклероза, очень часто
сопровождающего СД2, с его мощным ишемизирующим воздействием на
миокард [2]. К тому же известно, что фиброз предсердий, уменьшая скорость
проведения, способен самостоятельно создавать электрофизиологический
субстрат для ФП [12, 20]. В своих исследованиях авторы показывают, что
нарушение углеводного обмена действительно сопровождается замедлением
внутрипредсердного проведения. В других работах патогенез диастолической
дисфункции рассмотрен более подробно, описываются разные пути и причины
ее развития. Так, гликозилирование тканевых белков в условиях стойкой
гипергликемии приводит к разрастанию коллагена в миокарде. Нарушение
диастолическойфункцииЛЖ у больных СДможет быть связано с ухудшением
функции эндотелия и повышением нагрузки на сердце в условиях эндогенной
гиперинсулинемии и вторичной активации симпатической нервной системы, а
не только с обусловленнымСД нарушениемметаболизма миокарда [21]. Таким
образом, диастолическая дисфункция ЛЖ способствует увеличению нагрузки
на левое предсердие, структурным и электрофизиологическим изменениям в
нем, предрасполагающим к ФП. Важно то, что в сочетании с СД2 ФП при
диастолической дисфункции ЛЖ переносится плохо и нередко вызывает
декомпенсацию. Восстановление и сохранение синусового ритма в этом случае
имеет огромное значение [7].
Во -вторых, хорошо известно также , что диабет вызывает перестройку
(ремоделирование) иннервации предсердий , включая парасимпатическую и
гетерогенную симпатическую иннервацию [5]. Вегетативная нервная система
существенно влияет на возникновение , поддержание и прекращение ФП,
частоту желудочковых сокращений в период существования аритмии [15, 26].
Предполагается, что СД2 приводит к снижению тонуса вегетативной нервной
системы, преимущественно за счет активности парасимпатического звена, что
сопровождается нарушением реполяризации желудочков сердца. У таких
пациентов отмечается учащение ритма сердца и снижение его вариабельности
[8, 9]. Важность учета вегетативного триггера ФП подтвердилась в
исследовании EuroHeart SurveyonAtrial Fibrillation [16].
В -третьих, само по себе нарушение углеводного обмена тесно связано с
механизмамиформирования ритма сердца как внорме, такипри егопатологии.
Отсутствие инсулина или состояние инсулинорезистентности резко нарушает
не только поступление глюкозы внутрь миоцита, но и дезинтегрирует
электрофизиологическую деятельность его ионных каналов. Это процесс
получил название электрофизиологического ремоделирования ионных каналов .
Некоторые исследователи называют СД болезнью внутриклеточного обмена