k418 - page 236

ВестникНОМУС. Сборникматериалов конкурса литературных обзоров-2012
236
фокусы также встречаются в правом предсердии и редко в верхней полой вене
или коронарном синусе. При данном механизме образующиеся мелкие волны
отражают «мерцающее » проведение импульса подобно множественному
мелковолновому re-entry [4].
Сегодня большинство исследователей сходятся во мнении, что важным
условием развитияФП является диастолическая дисфункция левого желудочка
(ЛЖ), что наблюдается как общая характерная черта при наличии у больного
основного заболевания сердца, ХСН, ИБС или какой -либо сопутствующей
патологии (ожирение, АГ, СД). Для такого изменения функции миокарда
характерны специфические структурные признаки (так называемый субстрат
ФП), выявляемые при эхокардиографии в виде гипертрофии и дилатации
предсердий , в частности увеличения левого предсердия , что проявляется в
нарушении электрофизиологических процессов в нем [2, 4, 23, 28]. В итоге это
может привести к персистирующей форме ФП, которая встречается наиболее
часто и не купируется самостоятельно [4, 17]. Таким образом, выраженность
диастолической дисфункции ЛЖ и прогрессирующее увеличение предсердий
будет определятьпрогноз дляжизни вотношенииподобных больных.
Особенности патогенеза ФП при СД 2-го типа (СД2). Специальных
исследований с участием больных СД, направленных на изучение механизмов
развития ФП, не проводилось , поэтому в рассмотренной литературе
отсутствует четкое объяснение механизмов провоцирования ФП при СД, и это
еще предстоит выяснить. Однако доказано, что СД — один из независимых
факторов риска, повышающих частоту развития ФП в два раза, а если больной
страдает к тому же АГ — в три раза [2, 24, 25]. У пациентов с СД отмечается
высокая степень кардиоваскулярного риска, в соответствии с которой такие
больные, даже без проявлений ИБС, имеют такую же степень риска развития
основных кардиоваскулярных событий, как и больные с постинфарктным
кардиосклерозом [11].
Риск развитияФП повышен у пациентов с СД2, но не 1-го типа, поэтому
предполагается, что аритмии способствует не собственно гипергликемия , а
инсулинорезистентность [31]. Напомним, что СД2 может варьировать в
пределах от преимущественной резистентности к инсулину в сочетании с
относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественно
секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее [11].
Множество физиологических механизмов может лежать в основе взаимосвязи
СД2 и ФП. Некоторые авторы предполагают, что появлению ФП при СД2
способствуют развитие так называемой диабетической кардиомиопатии [14] и
диабетической кардиальной автономной нейропатии [29]. При анализе
результатов исследований, приводимых в сопоставляемых нами источниках,
четко вырисовывается несколько основных патофизиологических механизмов,
характерных дляСД2, которые, помнениюмногих авторов , и определяют связь
этого эндокринного заболевания и его сердечно-сосудистого осложнения.
Какие же это механизмы и как они проявляются в интересующем нас
причинно-следственномотношении?