ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
235
дополнительных
путей
проведения
[10].
Выделяют
преходящие
причиныФП
,
которые
не
приводят
к
развитию
ее
устойчивых
форм
(
гипокалиемия
,
анемия
,
тромбоэмболия
легочной
артерии
,
открытые
операции
на
сердце
),
и
действующие
длительно
(
встречаются
чаще
,
ведут
к
развитию
всех
формФП
)
[6].
Касаясь
вопроса
этиологии
,
некоторые
авторы
предпочитают
вместо
конкретных
причин
говорить
об
ассоциированных
состояниях
или
факторах
риска
ФП
,
к
которым
относятся
пожилой
возраст
,
артериальная
гипертония
(
АГ
),
приобретенные
пороки
сердца
,
ХСН
.
Кроме
того
,
ФП
может
возникать
при
физическом
напряжении
,
приеме
некоторых
препаратов
,
хронической
обструктивной
болезни
легких
,
избыточном
употреблении
кофеина
,
инфекциях
и
метаболических
нарушениях
.
Вероятность
ФП
повышена
при
таких
заболеваниях
сердца
,
как
синдромВольфа
-
Паркинсона
-
Уайта
(WPW-c
индром
),
перикардит
и
кардиомиопатии
.
При
неустановленных
причинах
ФП
оценивается
как
идиопатическая
(
частота
около
10-30 %) [6].
Риск
ФП
повышается
при
операциях
,
особенно
на
сердце
и
грудной
клетке
;
после
некоторых
операций
на
сердце
он
составляет
35-50 % [4, 7].
Чаще
всего
ФП
встречается
у
пациентов
с
ХСН
или
клапанными
пороками
сердца
.
С
увеличением
степени
выраженности
симптомов
основных
или
сопутствующих
заболеваний
частота
возникновенияФП
возрастает
[4].
Патофизиологические
механизмы
развития
ФП
.
В
современном
понимании
для
возникновения ФП
необходим
пусковой фактор
и
субстрат
для
ее
поддержания
.
В
большинстве
случаев
,
особенно
если
нет
сопутствующего
заболевания
,
предсердия
достаточно
устойчивы
к
попыткам
вызвать ФП
[7].
В
настоящий
момент
предложено
две
основных
теории
возникновения
данной
патологии
:
повышение
автоматизма
в
одном
или
нескольких
фокусах
быстрой
деполяризации
и
re-entry
в
одной
или
более
петлях
возбуждения
.
Гипотеза
наличиямножественныхмелких
волн
возбуждения
в
основе
возникновенияФП
по
типу
re-entry
была
выдвинутаМое
G.K.
с
соавт
.
в
1959,
предположившими
,
что
рассеивание
фронта
волн
по
мере
их
продвижения
по
предсердиям
приводит
к
возникновению
самоподдерживающихся
дочерних
волн
[4].
При
наличии
рассмотренных
нами
этиологических
факторов
выявляется
выраженная
электрическая
негомогенность
миокарда
предсердий
,
которая
и
лежит
в
основе
формирования
кругового
движения
волны
возбуждения
по
предсердиям
вследствие
описанного
выше
механизма
[10].
Эта
прочно
укоренившаяся
точка
зрения
справедлива
и
до
сих
пор
[6],
но
современные
данные
указывают
на
ключевую
роль
очагов
автоматизма
,
расположенных
в
левом
предсердии
вокруг
устьев
легочных
вен
(
ЛВ
).
Согласно
принятой
модели
,
эти
очаги
индуцируют ФП
,
а
миокард
предсердий
служит
субстратом
для
её
поддержания
.
При
этом
на
миокард
предсердий
действует
множество
факторов
,
тонус
вегетативной
нервной
системы
,
лекарственные
вещества
,
давление
в
предсердиях
и
другие
[7].
Такие
предсердные
фокусы
с
быстрой
импульсацией
,
чаще
всего
расположенные
в
области
верхних
ЛВ
,
могут
вызывать
ФП
у
восприимчивых
пациентов
.
У
больных
может
быть
больше
одного
фокуса
,
способного
инициировать
аритмию
,
в
области
ЛВ
;
такие
