холецистэктомию, значительноеповышениевнутридуоденальногодав
ления, расширениежелчныхпротоковинедостаточностьсфинктера
Оди(28, 89, 298).
;
Значениеязвенойболезнивэтиологи хроническогопанкреа
титаотмеченовработахмногихавторов(2, 26, 77, 91, 93, 140,
160, 248, 304, 364). Встатистиках, опубликованыхвпоследние
годы, язвенаяболезньвкачествесостояния, обусловившеговозник
новениехроническогопанкреатита, называетсясразличнойчастотой
• от
5
-
7
% (214, 304), до16-
22%
(2, 26, 364). Нарушениявнешне-
ивнутрисекреторнойфункци поджелудочнойжелезывпериодобостре
нияязвенойболезниобнаруживалисьубольшинствабольных(58,
150). Подвлияниемлечениявыраженостьэтихнарушенийзначительно
сглаживалась(58), ноучастибольныхизмененияфункционального
состоянияподжелудочнойжелезыустойчивыктерапи, чтосвидетель
ствуеторазвивающейсяморфологическойперестройкеоргана(150).
Основнымимеханизмамиразвитияхроническогопанкреатитаприязвен
нойболезниявляютсячрезмернаястимуляцияподжелудочнойжелезы
солянойкислотойжелудочногосодержимого, нарушениядвигательной
функци двенадцатиперстнойиишпсповышениемдавленияве полос
тиипоследующимнарушениемфункци сфинктераОди(41, 71, 116).
У50 - 70$ больныххроническимизаболеваниямикишечникатак
женаблюдаютсянарушенияфункциональногосостоянияподжелудочной
железы(10, 167, 180, 190, 191, 323, 361). Восновнойотмечаются
разнонаправленыесдвигивсекреци отдельныхферментов, расматри
ваемыекакпроявление"диспанкреатизиа”. Основнымимеханизмамина
рушенияфункци поджелудочнойжелезыпризаболеванияхкишечника
являютсяснижениепродукци интестинальныхгорнонов, стимулирующих
секреторнуюфункциюжелезы, обменыенарушенияипреждевсегорас
стройствабелковогообмена, рефлекторныевоздействияспоражено
