варианту. Антигипертензивные препараты из группы иПАФ могут выступать в
роли индукторов апоптоза гладкомышечных клеток сосудистой стенки [134,
238, 287] и ремоделирование происходит путем сочетания клеточной
пролиферации и апоптоза, а также активации синтеза соединительнотканного
матрикса. Также индукторами апоптоза гладкомышечных клеток и
эндотелиоцитов является увеличение напряжения сдвига при повышении
артериального давления, ангиотензин II и некоторые другие биологически
активные вещества, циркулирующие в крови при артериальной гипертензии
[131, 137, 288, 294, 310]. При апоптозе клеток сосудистой стенки выделяются
биологически активные вещества, такие как провоспалительные цитокины и
основной фактор роста фибробластов, что поддерживает местное воспаление и
способствует экспрессии адгезивных молекул [119, 135, 149, 188, 227, 291].
Присутствие модифицированных ЛПНП в крови у пациентов с повышенной
массой тела препятствует фагоцитозу апоптотических клеток, а незавершенный
фагоцитоз, в свою очередь, способствует выделению большого числа
провоспалительных цитокинов, поддерживая воспаление в сосудистой стенке
[119, 143, 288]. Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО, интерферон
γ) и модифицированные липопротеины индуцируют экспрессию на
эндотелиоцита адгезивных молекул (ICAM-1, VCAM-1), что приводит к
повышению уровня их растворимых форм в периферической крови [135, 137,
227, 291]. Таким образом, все вышеуказанные механизмы способствуют
формированию эутрофического варианта ремоделирования сосудов и
поддержанию воспаления в сосудистой стенке у больных артериальной
гипертензией с избыточной массой тела и ожирением. В свою очередь,
выраженность воспалительных изменений в сосудистой стенке определяет
прогноз заболевания и отражает степень риска развития коронарного синдрома
[134, 137, 238, 287].
В ходе анализа полученных данных при исследовании уровня гормонов в
сыворотке крови у 31,96 % пациента выявлены нормальные показатели уровня
