Отмеченное снижение массы тела у больных АГ с избыточной массой
тела и ожирением на фоне приема моксонидина связано со снижением
активности нейронов нейропептида Y в гипоталамусе, который является
мощным стимулятором аппетита и способствует увеличению массы тела [168,
243]. В клинических исследованиях CAMUS (Германия, 2006) и «АЛМАЗ»
(Россия, 2006) показано, что снижение массы тела на фоне терапии
моксонидином более значимым было у больных, имеющих исходно ИМТ ≥ 30
кг/м
2
[11, 56, 105].
Полученные результаты исследования свидетельствуют о комплексном
положительном влиянии моксонидина на уровень АД, сосудистый эндотелий и
метаболические процессы в организме больных с избыточной массой тела и
ожирением (схема 2). Применение препарата характеризуется незначительной
частотой побочных эффектов, а применение моксонидина в комплексном
лечении АГ может быть рекомендовано для индивидуальной и
дифференцированной терапии в лечении больных АГ, риск 1-3 с избыточной
массой тела и ожирением, и гиперлептинемией.
