пациентов группы сравнения выявил следующие недостатки, которые, на наш
взгляд, во многом связаны, как с методикой дренирования брюшной полости,
так и с общей тактикой интенсивной терапии до операции и в
послеоперационном периоде.
Как показывают полученные данные, предоперационная подготовка
больных группы сравнения и интенсивная терапия их в ближайшем
послеоперационном периоде (1 сутки) не способствовала устранению тяжелой
гиповолемии на фоне выраженного эндотоксикоза. Без сомнения,
существенно сниженный МОК (на 30% от нормы) и сниженные показатели
интегральной реографии (УО, СИ, УИ на 89%, 77%, и 121%, соответственно,
по сравнению с нормальными значениями) во многом обусловлены
длительностью течения (более суток) перитонита, как очага инфекции, так и
тяжелыми водно-электролитными нарушениями и декомпенсацией кислотно
основного состояния. Наличие у пациентов тяжелых расстройств в
микроциркуляторном сосудистом русле и развитие синдрома "эндотелиальной
утечки" в раннем послеоперационном периоде косвенно подтверждается
резким снижением ОЦК (1,9±0,4 л) и низким ОПСС (688±24 динхсхсм'5) на
фоне достаточной по объему и характеру инфузионной терапии.
Тяжелые расстройства центральной гемодинамики сохранялись и на 3-4
сутки послеоперационного периода. Незначительное увеличение показателей
интегральной реографии (рост МОК - на 5%, СИ - на 16% и УИ - на 42% от
исходных данных) свидетельствовало о сохраняющихся патологических
потерях. Ведущую роль играла потеря жидкости в межклеточное
пространство, о чем свидетельствовало увеличение ОВЖ на 140% при
увеличении ОЦК только на 31%. Значительное увеличение ОВЖ, также
косвенно подтверждало наличие у больных синдрома "эндотелиальной
утечки" на фоне интенсивной инфузионной терапии.
Как известно, ударный объем (УО), сердечный (СИ) и ударный индексы
(УИ) характеризуют функцию макроциркуляторного сосудистого русла
(сердечный насос, сосуды буферы, сосуды емкости). Снижение указанных
146
