333
На современном этапе развития медицины, эндотоксикоз рассматривается
как один из основополагающих патогенетических факторов, определяющих
течение и исход критических состояний [112-115, 228-231]. При всей
универсальности развития эндотоксикоза механизмы его возникновения
сложны и многогранны, а также недостаточно изучены [101, 226].
В последние годы разлитой гнойный перитонит рассматривается не как
частная клиническая проблема, а как общебиологическая задача, которую
пытаются разрешить через сопряженность иммунитета, реактивности и
воспаления [27,41,42,46, 101, 104, 131, 199,238,273].
Разлитой гнойный перитонит в большинстве случаев является
результатом аутоинфекции, имеющий полимикробный характер [163, 165].
Прорыв токсинов в общий кровоток сопровожается развитием эндогенной
интоксикации, нередко трансформирующийся в эндотоксический шок, а
воспаление брюшины является важным, но быстро отходящим на второй план
клиническим признаком. Уже давно установлено, что механизмы
специфической и неспецифической защиты и развития эндотоксикоза
напрямую зависят от уровня функционирования систем неспецифической
резистентности и иммунологической реактивности организма [131, 140, 206,
212, 219, 236, 238, 273]. Однако, аутоиммунные механизмы развития
эндотоксикоза при разлитом гнойном перитоните, порядок вовлечения в
патологический процесс и степень поражения органов мишений, еще
недостаточно изучены [212, 219, 238, 265].
Подводя итог результатам собственных исследований, можно говорить о
том, что больные сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом в
раннем послеоперационном периоде, безусловно, нуждаются в проведении
эфферентной терапии с учетом фаз эндогенной интоксикации и комплексной
оценки уровня эндотоксикоза.
Полученные нами данные позволяют утверждать, что проводимая в
раннем послеоперационном периоде базисная терапия у выше перечисленных
