114
ральной полости не было, при разделении спаек между париетальной
ивисцеральной плеврой отмечалось умеренное кровоточение. При
микроскопическом исследовании обнаружено разрастание пучков неж
ной соединительной ткани между мышечными волокнами, организация
фибрина, утолщение диафрагмальной плевры.
Через 3 и 6 месяцев после операции признаков воспаления не
наблюдалось. На месте дефекта определялось углубление с плотным
дном и краями. Диафрагма была плотно сращена с грудной стенкой.
Плевральная полость на стороне оперативного вмешательства была
облитерирована. При ыикроскопии в тканях диафрагмы отмечалось
развитие склеротического процесса со сдавлениеми дистрофией мы -
вечных волокон. Выраженность рубцового процесса прогрессировала
сувеличением срока наблюдения.
Спустя I год в участке диафрагмы, закрывающем дефект груд -
ной стенки, отмечено дальнейшее развитие склероза с разрастани -
емгрубой соединительной ткани между мышечными волокнами. Морфо
логические исследования в течение последующего года выявили та -
кую же гистологическую картину, что и через I год после операции.
Грудобрюшная преграда надежно закрывала дефект грудной стенки.
Ни в одном из наблюдений этой серии не отмечено образования диаф
рагмальной иди легочной грыж.
Таким образом, результаты экспериментов на животных Ш серии
показали, что и в условиях предшествующего гнойного воспаления в
плевральной полости, диафрагма в короткий срок прочно срасталась
сгрудной стенкой, надежно закрывая дефект. Кроме пластики дефек
таперемещение диафрагмы позволяло ликвидировать остаточную
плевральную полость, что гарантировало от рецидива эмпиемы плев
ры. Функция диафрагмы, по данным рентгенокимографии и бронхоспи
рографии, восстанавливалась через 6-9 месяцев после устранения
