123
гать наличие изменений сосудистой системы плаценты, приводящие к наруше-
нию маточно-плацентарного кровообращения у беременных с ВБ.
Морфологически при компенсированной ПН отмечается гиперваскуляри-
зация ворсин вплоть до ангиоматоза. Повышается пролиферативная активность
синцитиотрофобласта с образованием участков пролиферации в виде узлов.
При субкомпенсированной ПН имеются расстройства кровообращения, склероз
и фибриноидные изменения ворсинчатого хориона, дистрофия и десквамация
клеток синцития, инфаркты, внутрисосудистые и межворсинчатые тромбы, от-
ложения фибриноида. В результате возникает каскад патологических измене-
ний, инициированный венозным стазом и гемокоагуляционными отклонения-
ми, приводящими к плацентарной недостаточности.
Патология маточно-плацентарного кровообращения (МПК), по данным
Г.М. Савельевой и соавт., характеризуется тремя важнейшими моментами:
нарушением притока крови в межворсинчатое пространство; затруднением от-
тока крови из него; изменениями реологических и коагуляционных свойств
крови матери [112, 114]. Предлагаемая нами гипотетическая модель патогенеза
ПН при наличии ВБ подтверждает данный тезис, ибо все три компонента нами
доказаны при ВБ, сопровождающейся ПН.
Таким образом, проведенные исследования позволили установить, что
первично в патологический процесс при ВБ вовлекается маточно-плацентарное
кровообращение, затем (по мере усугубления плацентарной недостаточности и
нарастания степени тяжести ХВН) — плодово-плацентарное с преобладающей
ролью кровотока в венозной системе.
Заключая, мы полагаем, что проведенное комплексное изучение роли ВБ
в инициации ПН и перинатальных исходах расширило представление о клини-
ческих, функциональных и гормональных взаимодействиях в фетоплацентар-
ной системе, принципах оптимизации диспансерного наблюдения данной груп-
пы беременных, внеся тем самым определенный вклад в теорию и практику ро-
довспоможения.
