напряжением на 10% выше порогового с частотой 240 мин
"1
универсальным
электростимулятором ЭС-50-1.
Через 30 мин от начала перфузии, необходимых для стабилизации
работы сердца, регистрировали кривую давления в левом желудочке. На
основании графического материала рассчитывали комплекс силовых (САД -
систолическое, ДАД - диастолическое и РЛЖД - развиваемое левым
желудочком давление) и скоростных (dP/dt max
максимальная скорость
увеличения и -dP/dt max
максимальная скорость уменьшения
внутрижелудочкового давления) показателей, а также дефект диастолы (Ф.З.
Меерсон, 1975), отражающий величину и длительность повышения
диастолического давления при увеличении ЧСС. Дефект диастолы оценивали
по величине площади, ограниченной сверху кривой диастолического
давления, а снизу нулевой линией и выражали в мм рт. ст. хс. По всем этим
показателям судили о состоянии сократительной функции сердца.
Помимо регистрации давления в левом желудочке, на различных
этапах эксперимента брали пробы перфузата, прошедшего через коронарное
русло, и определяли в нем содержание глюкозы, лактата и активность АсАТ,
а затем рассчитывали потребление глюкозы и выделение лактата на
1
г сухой
массы миокарда за 1 мин на 1 мм рт. ст. развиваемого давления. Потерю
кардиомиоцитами АсАТ вычисляли на 1 г сухого миокарда за 1 мин.
Программа экспериментов на изолированных сердцах включала ряд
методических приемов, позволявших оценить функциональные резервы
миокарда:
1)
Навязывание частоты сердечных сокращений 300, 400, 500 мин
'1
Этот прием используется для оценки мощности кальциевого насоса
сарколеммы и СПР и основан на том, что с увеличением частоты сердечных
сокращений количество кальция, проникающего в кардиомиоциты,
возрастает, а укороченный промежуток времени между двумя сокращениями
становится недостаточным для извлечения кальция из миофибрилл, при этом
возникает синдром неполной (незавершенной) диастолы [167].
79
