Это низкомолекулярный белок, состоящий из 50 аминокислот и
служащий
ключевым
медиатором
Р-адренергической
регуляции
сократительной функции сердечной мышцы [84]. Сверхэкспересия Са-
АТФазы укорачивает релаксацию кардиомиоцитов, а фосфоламбан,
напротив, пролонгирует релаксацию, но уменьшает сократимость
кардиомиоцитов [85]. Фософламбан весьма чувствителен к повреждающему
действию гипоксии и ишемии - процессов, характерных для
кардиотоксического эффекта изониазида [86,145]. Очевидно, и этот фактор
может играть патогенетическую роль в кардиодепресии, обусловленной
*
длительным введением изониазида.
В этих же экспериментах, выполненных на изолированных сердцах,
параллельно с регистрацией сократительной функции брали пробы
перфузата, прошедшего через коронарное русло, и определяли в них
активность
аспартатаминотрансферазы,
содержание
глюкозы
и
пировиноградной кислоты (табл. 6). Утечку АсАТ рассчитывали за 1 минуту
на 1 кг массы миокарда, а потребление глюкозы и выделение пирувата - на 1
мм рт. ст. развиваемого давления за 1 минуту каждым кг мышечной массы,
т.е. на единицу выполняемой функции. Кроме того, оценивалось влияние
изониазида на тонус коронарных сосудов, о чем судили по величине
коронарного протока. Так было выявлено, что объемная скорость
коронарного протока уменьшалась в зависимости от дозы вводимого
препарата и в сравнении с контролем она оказалась ниже в 1,4; 2,2 и 3,3 раза
соответственно во II III и IV группе животных. На основании полученных
данных можно констатировать, что длительный прием изониазида вызывает
спазм коронарных сосудов, что вполне закономерно может индуцировать
гипоксическое повреждение миокарда.
Как следует из табл. 6, выделение АсАТ в коронарный проток
изолированными сердцами контрольных животных не отличалось от
литературных данных [86]. Вместе с тем, сердца животных, длительное
время получавших изониазид, теряли фермента больше, чем в контроле. В
