сокращения и расслабления левого желудочка составляли во II группе 32% и
33%, в III группе 35% и 24%, в IV группе 38% и 28,5% исходных значений.
После реоксигенации скорость сокращения во II группе достигали 77%
исходных значений, в III группе 83%, в IV группе 92%, а расслабления 59%,
72% и 79% соответственно.
Таким образом, при гипоксической перфузии сердца было установлено,
что механизмы расслабления миокарда являются более уязвимыми.
Косвенным
свидетельством
гипоксических
и
реоксигенационных
повреждений кардиомиоцитов явилось увеличение выхода в проток лактата и
*
АсАТ на обоих этапах эксперимента во всех группах (табл. 8). Однако
выраженность этих изменений была достоверно выше в группах животных,
получавших изониазид. Через 15 мин гипоксии сердца опытных групп
выделяли на 41%, 23% и 27% больше лактата во II, III и IV группах
соответственно, чем до начала пробы. Образование в условиях дефицита
кислорода в кардиомиоцитах значительного количества молочной кислоты и,
как следствие, формирование ацидоза, могло способствовать дальнейшему
нарушению биоэнергетики и сократимости миокарда.
Кроме того, длительное введение препарата нарушало биоэнергетику
сердца, о чем свидетельствовало увеличение в 1,5 раза потребления глюкозы
на единицу выполняемой функции и повышенное содержание в коронарном
протоке пирувата, что указывало на разобщение окисления с
фосфорилированием, а в конечном итоге - на митохондриальную
дисфункцию.
Таким образом, гипоксическая перфузия снижала сократимость
миокарда во всех сериях опытов, что проявлялось уменьшением
систолического и развиваемого, а также ростом диастолического давления.
Это свидетельствовало, во-первых, о формировании гипоксических
контрактур, а во-вторых, длительный прием препарата повышал
чувствительность сердец к гипоксии.
61
