16,0%, а диастолическое возросшим на 63,4% по сравнению с контролем.
Еще в большей степени выявлялось снижение систолического давления по
отношению к контролю у животных, получавших изониазид в дозе 30 мг/кг и
75 мг/кг: на 32,6% и 41,5% соответственно. Диастолическое давление,
наоборот, возрасталоо в 1,9 и 2,4 раза, косвенно свидетельствуя о
контрактурных сокращениях миокарда [38] в условиях длительного приема
изониазида (рис. 12).
Длительное энтеральное введение изониазида оказывало негативное
влияние не только на силовые показатели сократимости миокарда, но и на
скоростные. Из табл. 4 следует, что изониазид дозозависимо снижал скорость
сокращения и скорость расслабления миокарда левого желудочка. Если в
группе животных, получавших изониазид в дозе 15 мг/кг, скорость
сокращения в сравнении с контролем уменьшалась на 9,4%, а скорость
расслабления - на 11,7%, то двукратное увеличение этой дозы препарата
индуцировало более значительные нарушения скоростных параметров
сократимости. В частности скорость сокращения оказалась ниже
контрольных значений на 23,4%, а скорость расслабления - на 27,5%. Еще в
большей степени снижались значения этих показателей сократимости при
увеличении дозы изониазида в 5 раз (рис 13). Характерно, что в большей
степени уменьшалась скорость расслабления, характеризующей темп
ликвидации
актомиозиновых
связей.
Это
свидетельствовало
об
ингибировании Са-АТФазы саркоплазматического ретикулума. Еще более
отчетливо нарушения сократительной функции миокарда проявлялись при
навязывании изолированному сердцу высокого ритма сокращений: а именно,
при внезапном переходе частоты сокращений с 240 мин' 1до 300, 400 и 500
мин'1, что отражает таблица 5. Видно, что сердца контрольных животных на
внезапное увеличение ритма отвечали положительным инотропным
эффектом, т.е. увеличением систолического давления на 9,2-11,1%, что
вполне закономерно. По мере укорочения диастолы наблюдалось повышение
диастолического давления и появление небольшого дефекта диастолы при
