фоне повышенного сопротивления сосудов позволяют утверждать о том, что
при длительном приеме изониазида формируется диастолическая
дисфункция миокарда, что вносит значимый вклад в формирование
сердечно-сосудистой недостаточности по кардиальному типу (рис.11).
Данные нарушения системной гемодинамики нашли свое отражение в
изменении ряда параметров электрокардиограмм у экспериментальных
животных (табл.2). Длительное введение животным изониазида влияло и на
биоэлектрическую активность сердца (табл. 3).
Как показали исследования, на фоне длительного введения изониазида
*
выраженных нарушений биоэлектрической активности не отмечалось. У всех
животных регистрировался синусовый ритм, т.е. зубец
Р
предшествовал
желудочковому комплексу
QRS.
С увеличением дозы изониазида
уменьшалась лишь длительность сердечного цикла С: со 170±2,2 мсек (II
группа) до 165±2,3
мсек
(III группа) и 155±2,1
мсек
(IV группа). В
контрольной группе длительность сердечного цикла
С
составляла 176±2,6
мсек.
При анализе
ЭКГ
обращало на себя внимание изменение конечной части
желудочкового комплекса (зубец 7), что, как известно, отражает
функциональное состояние миокарда на уровне метаболизма [57]. Следует
отметить, что измерение продолжительности сегмента
ST
у крыс
представляет определенные трудности из-за высокой частоты сердечных
сокращений и невозможности дифференцировать переход сегмента
ST
в
зубец
Т,
что обусловлено малой продолжительностью плато потенциала
действия желудочка крысы [133]. Поэтому мы не измеряли длительность
сегмента
ST.
Вольтаж зубца
Т
в группах II и III превышал исходные значения
в 1,3 и в 1,4 раза соответственно, свидетельствуя о нарушениях, характерных
для гипоксии миокарда, вызванных недостаточностью коронарного
кровообращения [4, 68]. У животных IV группы, получавших максимальную
дозу изониазида, вольтаж зубца
Т,
напротив, снижался на 24%
44
