по отношению к контролю, что косвенно свидетельствовало, наряду со
снижением вольтажа зубца
R,
о выраженных метаболических нарушениях и
развитии токсического миокардита. Так, амплитуда зубца
R
оказалась ниже
контрольных значений в группах животных, получавших изониазид: во II
группе на 13%, в III группе - на 10% и в IV группе - на 20%.
Таким образом, длительное энтеральное введение изониазида
индуцировало снижение вольтажа зубца
R
и изменение конечной части
желудочкового комплекса
ЭКГ,
что характерно для гипоксии миокарда и
может свидетельствовать о непосредственном повреждении миокарда, и как
#
показал обзор литературы, это является одним из нерешенных вопросов
изучаемой проблемы.
* * *
Для изучения сократимости и метаболизма и определения вклада
повреждений сердца в формирование сердечно-сосудистой недостаточности
при интоксикации изониазидом нами были проведены опыты на модели
изолированного изоволюмически сокращающегося сердца. Использование
этой модели исключает влияние экстракардиальных факторов на
сократимость и метаболизм миокарда [162], а выявляемые нарушения
сократительной функции сердца могут быть обусловлены только достаточно
стойкими повреждениями самого сердца [84], возникавшими вследствие
двухмесячного энтерального введения изониазида.
3.2. Влияние длительного приема изониазида на сократимость и
метаболизм изолированного сердца
Исходя из современных представлений о том, что важную роль в
развитии недостаточности кровообращения играет снижение сократимости
сердца [84], на следующем этапе исследований нами оценивались его
функционально-метаболические
нарушения
в
условиях,
когда
контролируются основные параметры сердечной деятельности: частота
