и АТФ, в кардиомиоцитах [72]. Такие изменения закономерно приводят к
уменьшению количества и скорости образования мостиков между
актиновыми и миозиновыми нитями, следовательно, снижению силы и
скорости сокращения.
Одновременно происходит формирование неразмыкающихся связей
между некоторыми молекулами актина и миозина, приводящее к нарушению
перемещения нитей в саркомере и возникновению контрактур. По мере
увеличения количества контрактур снижается растяжимость миокарда, что
затрудняет наполнение сердца кровью в период диастолы [72].
*
В наших опытах это проявлялось устойчивым ростом диастолического
давления в левом желудочке, которое во II, III и IV группах увеличивалось в
1,6; 1,6 и 2,1 раза по отношению к контролю, а после 20-минутной
реоксигенации оказывалось выше исходного в 1,1; 1,3 и 1,9 раза, что является
признаком сохранявшихся контрактур миокарда, которые не уменьшались
даже после восстановления исходного напряжения кислорода в перфузате
(рис. 15).
Реоксигенация исходным раствором, насыщенным карбогеном,
способствовала быстрому восстановлению показателей сократимости
миокарда. Это объясняется вымыванием при реперфузии из него
метаболитов [72], ранее снижавших сократительную активность, однако, эти
показатели не достигали исходных значений, потому что одновременное
восстановление оксигенации сердца приводит к резкому увеличению
образования в кардиомиоцитах активных форм кислорода и продуктов
перекисного окисления липидов.
Происходит поступление в клетки миокарда избытка кальция,
значительная часть которого накапливается в митохондриях в виде
комплекса с фосфатами и липидами и разобщает процессы окисления и
фосфорилирования [38]. Развиваемое левым желудочком давление во II, III и
IV группах было ниже исходного на 7%, 20% и 24% соответственно. Более
значительно изменялись скоростные показатели (рис. 16). Так скорости
