Из приведенных в табл. 12 данных видно, что состояние ЛЖ у больных
ХОБЛ с присоединившейся АГ характеризуется увеличением массы миокарда
ЛЖ. а также увеличением индекса массы миокарда ЛЖ в сравнении с группой
контроля. У данной категории больных отмечалось увеличение толщины
межжелудочковой перегородки (ТМЖП) на 25,4% (до 1,14 ± 0,2 см против
0,85 ± 0,2 мм в группе контроля (р<0,05)). Толщина задней стенки левого же
лудочка была увеличена по сравнению с контрольной группой на 17,7% и со
ставляла 1,24 ± 0,2 мм и 1,02 ± 0,2 мм соответственно (р<0,05). Индекс отно
сительной толщины стенки ЛЖ составлял 0,44 ± 0,01, что на 15,8% выше про
тив группы контроля.
Изучение показателей систолической функции миокарда v пациентов
выявило статистически достоверное повышение массы миокарда левого же
лудочка (ММЛЖ) и ее индексированного показателя, отнесенного к площади
поверхности тела (ИММЛЖ).
У
больных ХОБЛ с присоединившейся АГ КСР, КСО не отличались, а
КДР и КДО были несколько повышены в сравнении с группой контроля. Тен
денция к увеличению полости ЛЖ не сопровождалась снижением систоличе
ской функции миокарда ЛЖ. Так, фракция выброса (ФВ) и степень переднего
укорочения (%AS) ЛЖ в систолу достоверно не отличались от группы контро
ля и составляли 62.2 ± 1,5% и 38,3 ± 1,3% соответственно. Наблюдалось дос
товерное увеличение ударного объема (УО) 79,5 ± 1,2 мл против 70.8 ± 1,5мл
(р<0,001) и ударного индекса (УИ) 46,7 ± 1,1 мл/м2 против 39,2 ± 1,3 р<0,001
мл/м2 (р<0,001) в сравнении с контрольной группой, что свидетельствует о
компенсаторной интенсификации кровообращения и наличия гиперкипетичс-
ского типа гемодинамики у больных ХОБЛ с присоединившейся АГ' (184, 209.
228). У данных больных отмечалось также увеличение размеров ЛГ1 до 34 ±
1,2 мм в сравнении с группой контроля 29 ± 1,5 мм (р<0,01).
Сократительный процесс в миокарде протекал с увеличением систоли
ческих и циркулярного стрессов при одновременном росте внутрижелудочко-
77
