тельно левого установлено у 79,1% пациентов с ХОБЛ (р<0.0()1 по сравнению
с частотой истинного расширения ПП).
Обращает на себя внимание значимость оценки относительного расшире
ния правого предсердия, которое является ранним признаком формирования
хронического легочного сердца [67,69].
При динамическом наблюдении у больных ХОБЛ установлено раннее
формирование стабильной легочной гипертензии, частота выявления которой
превалирует над частотой выявления изменений правых отделов сердца у па
циентов со среднетяжелым течением ХОБЛ. В то же бремя именно у этой ка
тегории пациентов отсутствует взаимосвязь между СДЛА и толщиной стенки
правого желудочка, КДР правого предсердия и желудочка, что свидетельст
вует о существовании и других патогенетических механизмов ремоделирова
ния правых отделов сердца у этих больных.
При изучении особенностей изменения левого желудочка ( табл. 6) \ боль
ных ХОБЛ установлено снижение ударного объема ЛЖ у пациентов со сред
не тяжелым течением ХОБЛ по сравнению с группой контроля (р<0.05). Вы
явлено повышение относительной толщины стенок ЛЖ у обследованных па
циентов с ХОБЛ по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц
(р- 0,05). У пациентов со среднетяжелым течением заболевания установлена
взаимосвязь относительной толщины стенки левого желудочка и толщины
стенки правого желудочка (г=0,42, р<0,05), а у здоровых лиц группы контроля
указанные взаимосвязи не определяются. Выявленные зависимости, вероятно,
свидетельствуют о существовании общих факторов, влияющих на ремодели
рование как правого, так и левого желудочков.
Истинная гипертрофия ЛЖ выявлена у 27,6% больных ХОБЛ. При изуче
нии типов ремоделирования миокарда левого желудочка нами установлено,
что нормальная геометрия ЛЖ имеется только у половины пациентов с ХОБЛ
(54.5%). У остальных пациентов выявляются концентрическое ремоделирова
ние (18,2%) и гипертрофия ЛЖ (10,6%), эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
(16.7%). Полученные данные о взаимосвязях между изучаемыми параметрами
67
