связь между этими показателями у больных ХОБЛ (г=0,49, р 0,05), в то же
время она статистически недостоверна у здоровых лиц. Ранее считалось, что
развитие гипертрофии ПЖ происходит на достаточно поздних этапах форми
рования легочного сердца, в то время как на ранних этапах в условиях на
чальной стадии дыхательной недостаточности изменения в малом круге кро
вообращения носяг функциональный характер и не приводят к ремоделирова
нию правого желудочка. Полученные нами данные свидетельствуют о разви
тии гипертрофии на ранних стадиях адаптации ПЖ и изменении давления в
малом круге при ХОБЛ. У больных ХОБЛ конечный диастолический размер
правого желудочка достоверно превышает аналогичный показатель у здоро
вых лиц (на 7,8%; р<0,05). Расширение полости ПЖ более 2,5 см выявлено у
50,0% больных со среднетяжелым течением ХОБЛ (р<0.01)- У большинства
пациентов с ХОБЛ процессы гипертрофии ПЖ преобладают над его дилата-
цией, о чем свидетельствует увеличение индекса толщина стенки/КДР ПЖ у
пациентов с ХОБЛ по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц
на 37,5% (р<0,05).
У 62,3% больных выявлено нарушение диастолической функции ПЖ У
больных ХОБЛ выявлены уменьшение скорости раннего наполнения (р<0,01)
и увеличение скорости позднего наполнения ПЖ (р<0,05).
Учитывая полученные данные, можно предположить, что нарушение диа
столической функции ПЖ обусловлено замедлением расслабления гипертро
фированного миокарда ПЖ и увеличением постнагрузки В нарушении диа
столической функции ПЖ играют роль повышение давления в легочной арте
рии, изменения бронхиальной проходимости, что показано в нашей работе.
При анализе полученных данных нарушения систолической функции 11Ж
выявлено не было. Вероятно, она наступает на достаточно поздних этапах
формирования легочного сердца.
64
