105
лейкомаляция развивались не только у недоношенных детей, из них 21% детей
в первой группе и 16,7% детей второй группы были рождены в срок, что
указывает на роль инфекции, как причины патологии мозга у этих детей.
Признаки вентрикулита наблюдались у 18,9% детей первой группы и у
18.7% детей второй группы, без достоверных отличий (Рф>0,05). Как
описывалось выше, менингоэнцефалиты отмечались с одинаковой частотой у
детей с различными вариантами ЦМВИ. Ультразвуковой феномен
гиперэхогенности вещества мозга наблюдался • при всех случаях
менингоэнцефалита. При развитии энцефалита воспалительный процесс был
ограниченным,
с
излюбленной
локализацией
около
желудочков
(перивентрикулярная зона), у 18,9% и 21,9% детей соответственно (Рф>0,05).
Развитие
некротического
варианта
энцефалита,
характеризующееся
поражением всего вещества мозга, отмечалось только у 2 (5,4%)
новорожденных с изолированной инфекцией и у 3 (9,4%) детей с
микстинфекцией (Рф>0,05). Среди некротических форм при смешанной
инфекции, в одном случае цитомегаловирусная инфекция сочеталась с
бактериальной флорой, а в двух случаях - с герпетической инфекцией.
У 14 (37,8%) детей с моноинфекцией и у 17 (53,1%) детей с
микстинфекцией в динамике развивалась гидроцефалия, причиной которой, по
мнению
различных
авторов,
является
нарушение
резорптивных
процессов.Чаще всего и в первой, и во второй группах развивалась внутренняя
гидроцефалия (35,1% и 28,1% соответственно, Рф>0,05). Средний размер
боковых желудочков составил у детей с моноинфекцией - 10,8+3,8 мм, у детей
с микстинфекцией - 11,1±5,5 мм, без достоверных отличий (Ри>0,05).
Наружная гидроцефалия встречалась в одном случае, при смешанной
инфекции.
Достоверно
чаще
при
ассоциированных
формах
цитомегаловирусной инфекции развивалась смешанная форма гидроцефалии, у
2,7% и 18,7% (Рф<0,01). Развитие атрофии мозга, как исхода
