192
пародонтального
кармана
р≤
0,01,
подвижность
р≤
0,01,
индекс
кровоточивости
р≤
0,01,
пародонтальный
индекс
р≤
0,001).
В
группе
пациентов
с СД
I
выявлена
связь
возраста
с
индексом
кровоточивости
и
количеством
десневой
жидкость
по
передней
и
боковой
группе
зубов
(
р≤
0,05).
Связи
между
длительностью
заболевания
и
изменениями
в
полости
рта
не
выявлено
в
группе
СД
I.
Стаж
болезни
имел
значение
в
группе
пациентов
с
СД
II
для
глубины
пародонтального
кармана
,
подвижности
,
индекса
кровоточивости
, (
р≤
0,05).
Уровень
гликированного
гемоглобина
коррелировал
с
индексом
Грина
-
Вермиллиона
и
индексом
PMA
в
группе
СД
I
и
не
выявил
корреляций
со
стоматологическими
показателями
в
группе
СД
II.
При
проведении
корреляцинного
анализа
показателей
липидного
обмена
и
стоматологических
показателей
выявлена
связь
уровня
общего
холестерина
с
глубиной
пародонтального
кармана
и
подвижностью
в
группе
СД
I (
р≤
0,05),
а
также
уровня ЛПНП
с
количеством
десневой жидкости
в
передней
и
боковой
группе
(
р≤
0,01)
и
уровня
триглицеридов
с подвижностьюииндексом
кровоточивости
в
группе
СД
II (
р≤
0,05).
Влияние
липидного
обмена
,
кровотока
на
изменения
в
полостиртаприСД
II
требуют дальнейшихисследований
.
После
проведенного
стандартного
лечения
показатели
снизился
индекс
кровоточивости
поМюллеману
:
пациенты
с СД
I
типа
0,4±0,52,
пациенты
с СД
II
типа
1,4±0,8.
Незначительно
уменьшилась
глубина
зондирования
за
счет
уменьшения
отека
маргинальной
десны
:
у
пациентов
с
СД
I
типа
1,9±1,32,
у
пациентов
с СД
II
типа
3,8±0,4.
Уменьшилось
количество
десневойжидкости
у
больных
с
СД
I
типа
на
55%
у
пациентов
с
СД
II
типа
количество
десневой
жидкостина
36%.
При
микроскопическом
исследовании
мазков
отмечалось
уменьшение
степени
бактериальной
контаминации
мазков
микрофлорой
,
бластоспоры
Candida
определялись
у
всех
пациентов
,
но
у
пациентов
со
II
типом
СД
отмечались
и
мицелии
грибов
более
чем
в
50%
случаев
.
Увеличилось
количество
лейкоцитов
с
цитоплазмой
.
Уменьшилась
адсорбция
