k422 - page 190

190
соответственно, что указывает на более выраженные воспалительные процессы
в тканяхпародонта убольных сСД II типа.
Это подтверждается и результатами цитологического исследования мазков. У
пациентов с СД II типа при цитологическом исследовании мазков отмечалось
контаминирование микрофлорой средней и максимальной плотности, чаще
диагностировались в мазках клетки Candida и мицелий (рис.1). Известно что,
высокая концентрация глюкозы в десневойжидкостии слюне убольныхСД (от
0,44 до 6,33 мг глюкозы на 100 мл слюны, при норме от 0,24 до 3,33 мг)
способствует размножению микрофлоры. Также при исследовании
содержимого пародонтальных карманов отмечено увеличение количества
нейтрофильных лекоцитов и голоядерных лейкоцитов (рис.3), что указывает на
превалирование в очагах поражения пародонта воспалительно -деструктивных
изменений, выраженного альтеративного воспаления. Количество
адгезированных эпителиоцитов у пациентов с СД II типа составило 80%, а у
пациентов с СД I типа – 66%, что свидетельствует о развитии инфекционного
процессаинарушениимеханизмов очищения пародонтального кармана [4].
Степень адгезии кокками у 67% пациентов с СД II типа составляла 3
балла (эпителиальные клетки , имеющие на своей поверхности 26 - 50 кокков), а
у пациентов с СД I типа в 80% случаев 2 балла (адсорбция эпителиальной
клеткой от 5-25 кокков) (рис.2).