k421 - page 409

ВестникНОМУС. Сборникматериаловнаучной сессии-2013
409
Последняя может быть реализована повышением синтеза белков теплового
шока, анаболическим действием соматотропного гормона, усилением
трофики гепатоцитов при умеренной вазодилатации и нормализации
реологических свойств крови [3]. Отражением протекторной роли оксида
азота в эксперименте явилось уменьшение выраженности
энтероэндотоксемии к концу 1 суток посттравматического периода,
снижение активностимаркеров повреждения печени: АлАТ (к концу 5 суток)
иГГТ (к концу 7 суток).
Заключение. Повышение активности АлАТ и ГГТ как маркеров цитолиза и
холестаза в посттравматическом периоде ушиба сердца указывает на
повреждение гепатоцитов, а снижение активности холинэстеразы сыворотки
крови и увеличение содержания ВНиСММ крови нижней полой вены – о
функциональной недостаточности печени в посттравматическом периоде
ушиба сердца . Введение аргинина травмированным животным
сопровождается фазными изменениями: в первые 6 часов после травмы в
условиях избыточного синтеза оксида азота препарат усугубляет
повреждение печени, вызванное тупой травмой сердца, а в условиях
нормализации кислородзависимых синтаз, что происходит к концу 1 суток
посттравматического периода, оказывает гепатопротекторное действие.
Одним из механизмов повреждения печени при ушибе сердца является
активация свободнорадикальных процессов , вызванная избыточным
образованием оксида азота вследствие ингибирования синтазного и
активациинитритредуктазногометаболическогопути в условиях гипоксии.