ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
408
обусловлено
снижением
перфузии
органа
и
изменением
реологических
свойств
крови
,
а
в
более
поздние
сроки
–
повреждающим
действием
свободных
радикалов
и
эндотоксинов
[9, 12].
Увеличение
доли
катаболической
составляющей
ВНиСММ
в
крови
воротной
вены
свидетельствует
о
нарушении функции
кишечного
барьера
и
проникновении
в
кровоток
эндотоксинов
,
образовавшихся
в
результате
ишемии
,
гипоксии
,
действия
свободныхрадикалов
,
бактериальных
токсинов
,
протеолиза
[9, 12].
Увеличение
содержания
ВНиСММ
в
крови
нижней
полой
вены
может
быть
результатом
недостаточности
детоксикационной
системы
печени
,
обусловленной
как
энтероэндотоксемией
,
так
и
повреждением
гепатоцитов
[9, 12].
Поступление
в
организм
аргинина
как
донора
оксида
азота
стимулирует
его
образование
[4, 8].
Однако
в
условиях
дефицита
кислорода
блокируется
NO-
синтазныймеханизм
и
активируется
нитритредуктазный
,
мощность
которого
значительно
превосходит
NO-
синтазный
путь
[4, 5].
Избыток
оксида
азота
в
совокупности
с
образованием
супероксидных
анион
-
радикалов
приводит
к
образованию
высокореакционного
пероксинитрита
.
Под
действием
свободных
радикалов
происходит
активация
апоптоза
и
некроза
.
Увеличение
активности
АлАТ
и
ГГТ
(
маркеров
цитолиза
и
холестаза
),
снижение
активности
активности
ХЭ
,
характеризующей
синтетическую
функции
печени
,
в
первые
часы
после
травмы
у
животных
,
получавших
аргинин
,
позволяет
предполагать
участие
именно
этого
механизма
повреждения
печени
в условиях
тупой
травмы
сердца
.
По
этому
же
механизму
высокие
дозы
оксида
азота
вызывают
угнетение
сократительной
функции
миокарда
и
мощную
вазодилатацию
[4, 5],
что
может обусловливать
характерные для
ушиба
сердца нарушения центральной
гемодинамики
в
виде
синдрома
малого
сердечного
выброса
и
артериальной
гипотензии
[1].
При
восстановлении
активности
NO-
синтаз
уровень
оксида
азота
становится
близким
к
физиологическому
,
и
выполняется
его
протекторная
функция
.
