k421 - page 407

ВестникНОМУС. Сборникматериаловнаучной сессии-2013
407
на 32% по сравнению с группой без аргинина. Однако к концу 5 суток
посттравматического периода зарегистрировано снижение активностиАлАТ
на 25%, а к концу 7 суток - снижение активностиГГТ на 30%.
Достоверный прирост (на 50% по отношению к контролю) содержания
ВНиСММ на эритроцитах крови воротной вены (табл . 2) зарегистрирован
уже через 3 часа после моделирования ушиба сердца. В исследовательской
точке 6 часов отмечалось увеличение содержания эндотоксинов воротной
вены в плазме и на эритроцитах на 46% и 59% соответственно. Через 1 сутки
после травмы было повышено содержание ВНиСММ в плазме и на
эритроцитах крови как воротной (на 80% и 100%), так и нижней полой (на
23% и 98%) вен . Через 5 суток после травмы прирост ВНиСММ отмечался в
плазме и на эритроцитах крови нижней полой вены (на 45% и 73%
соответственно ). Качественный состав ВНиСММ в плазме крови и на
эритроцитах крови воротной и нижней полой вены характеризовался
значительным увеличением доли катаболической составляющей на длинах
волн 238-266 нм в 1,5-2 разапо сравнению с контролем.
У животных, получавших аргинин, увеличение содержания ВНиСММ в
крови воротной вены происходило через 6 часов после травмы (на 59% в
плазме и на 61% на эритроцитах). В последующие сроки статистически
значимыхизменений содержания токсинов в кровиненаблюдалось.
При сравнении показателя эндогенной интоксикации травмированных
животных без применения аргинина и получавших аргинин отмечено
статистически значимое снижение содержания ВНиСММ у последних . К
концу 1 суток снижение составило 58% в плазме и 94% - на эритроцитах
крови воротной вены, 79% - на эритроцитах крови нижней полой вены; через
5 суток после травмы снижение составило 38% в плазме и 59% - на
эритроцитах кровинижнейполой вены.
Обсуждение. Повышение активностиАлАТ иГГТ какферментов цитолиза и
холестаза, а также снижение активности ХЭ свидетельствует о повреждении
печени. В первые часы после травмы повреждение печени может быть