ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
397
транслокацией
[6].
Тот факт
,
что
достоверного
изменения
уровня ВНСММ
в
крови
воротной
вены
не
наблюдалось
на
самых
ранних
сроках
послеоперационного
периода
,
свидетельствует
об
ишемии
органов
брюшной
полости
как
типовой
реакции
организма
в
ответ
на
массивную
интраоперационную
кровопотерюи
травматичнуюоперацию
.
Однако
через
неделю
после
операции
в
плазме
крови
воротной
вены
наблюдалось
достоверное
повышение
уровня
ВНСММ
при
том
,
что
на
эритроцитах
увеличения пулаВНСММне
регистрировалось
.
Этоможет
быть
связано
с
переходом
токсических
веществ
с
мембран
эритроцитов
в
плазму
крови
воротной
вены
в
результате
их
разрушения
в
условиях
острой
портальной
гипертензии
[7, 8, 9].
Факт
достоверного
увеличения
уровня
ВНСММ
также
свидетельствует
о
нарушении
обезвреживающей
функции
оставшейся
части
печени
.
В
свою
очередь
,
портальная
эндотоксинемия
вносит
свой
вклад
в
повреждение
печени
и
накопление
в
ней
ВНСММ
[3].
Однако
источником
качественно
новых
ВНСММ
могут
быть
не
только
кишечные
токсины
,
но
и
продукты
аутолиза
,
ферментыподжелудочнойжелезы
,
закономерноповреждающейся
в
условиях
острой
портальной
гипертензии
после
расширенной
гемигепатэктомии
[7, 11].
Выводы
.
1
Повышение
концентрации
ВНСММ
и
преобладание
их
катаболического
пула
в
условиях
венозного
застоя
в
желудочно
-
кишечном
тракте
позволяет
констатировать
эндотоксемию
крови
воротной
вены
в
раннем
послеоперационном
периоде
после
расширенной
гемигепатэктомии
,
являющуюся
одним
из
механизмов
острого
повреждения
желудка
,
проявляющегося
формированием
множественных
язв
,
угрожающих
кровотечением
.
2
На
фоне
выраженных
дистрофических
и
некробиотических
изменений
в
печени
,
в желудке
уже
через
12
ч
после
операции
образуются
острые
язвы
