k421 - page 396

ВестникНОМУС. Сборникматериаловнаучной сессии-2013
396
глубокий фибриноидный некроз, покрытый наружным фибринозно-
лейкоцитарным слоем, и крупный аррозированный сосуд с фибриноидным
некрозом в стенке и тромбозом. Через 7 сут наблюдается обширный очаг
некроза печени в крае резекции : безъядерный эозинофильный гомогенный
детрит с отчетливой органоидной структурой в левой части снимка,
выраженная демаркационная зона: фагоцитарный вал и грануляционная
ткань в центре снимка , сохранная ткань печени в правой части снимка.
Визуализируется грануляционная ткань и сохранная ткань печени.
Дистрофия гепатоцитов не выражена, имеются признаки регенераторных
изменений (полиморфизм и гиперхромия ядер). В желудке выявляются
признаки заживающей язвы: дно язвыобразовано грануляционной тканью.
Обсуждение. На фоне острой портальной гипертензии, закономерно
формирующейся у животных после расширенной гемигепатэктомии,
наблюдается повышение концентрации ВНСММ и преобладание их
катаболического пула, что позволяет констатировать эндотоксемию крови
воротной вены в раннем послеоперационном периоде, являющуюся одним из
механизмов острого повреждения желудка, которое , в свою очередь,
проявляется формированием множественных язв, угрожающих
кровотечением. В связи с дефицитом печеночной паренхимы (оставшаяся
часть органа составляет 25%), прирост ВНСММ преобладает над их
биотрансформацией и выведением, что усиливает продукцию эндогенных
токсичных субстанций внутренними органами брюшной полости, и
эндотоксинемияпереходит в стадию аутоагрессии [1].
Поскольку кровь по воротной вене поступает в оставшуюся часть печени от
непарных органов брюшной полости и, в основном, от кишечника, можно
предположить, что последний принимает непосредственное участие в
формировании и последующем развитии эндогенной интоксикации [4, 7 , 8,
9]. Это обусловлено низкой устойчивостью стенки органа к гипоперфузии в
период централизации кровообращения с закономерным изменением
проницаемости кишечной стенки и последующей бактериальной