ВестникНОМУС
.
Сборникматериаловнаучной
сессии
-2013
404
из
механизмов
повреждения
печени
при
ушибе
сердца
является
активация
свободнорадикальных
процессов
,
вызванная
избыточным
в
условиях
гипоксии
образованиемоксида
азота
.
Ключевые
слова
:
экспериментальный
ушиб
сердца
,
функции
печени
,
аргинин
,
оксид
азота
.
Ушиб
сердца
сопровождается
снижением
производительной функции
сердца
с
развитием
циркуляторной
гипоксии
[1],
что
наряду
с
другими
факторами
травматического
повреждения
(
окислительный
стресс
,
эндотоксемия
,
нарушения
реологических
свойств
крови
)
может
вызывать
нарушения
функций
экстраторакальных
органов
,
в
том
числе
печени
.
Одним
из
патогенетических факторов
повреждения
печени
в
условиях
гипоксии может
бытьизбыточное образование оксида
азота
.
Оксид
азота
является
одним
из
важнейших
медиаторов
многих
физиологических
и
патологических
процессов
.
Данная
сигнальная
молекула
образуется
в
результате
метаболизма
L-
аргинина
.
Синтазный
путь
образования
оксида
азота
реализуется
в
условиях
нормальной
доставки
кислорода
к
тканям
.
Образовавшийся
оксид
азота
обеспечивает
улучшение
гемодинамики
за
счет
вазодилатации
и
торможения
адгезии
и
агрегации
тромбоцитов
,
а
также
оказывает
протекторное
действие
путем
усиления
синтеза
белков
теплового
шока
и
повышения
выработки
анаболических
гормонов
[2,3].
Однако
в
условиях
гипоксии
происходит
ингибирование
синтазного
механизма
и
активация
более
мощного
нитритредуктазного
,
что
приводит
к
избыточному
образованию
оксида
азота
и
активации
свободнорадикальных
процессов
с
усилением
апоптоза
и
некроза
[4, 5].
Ряд
литературных
источников
указывают
на
разнонаправленные
модулирующие
эффекты
оксида
азота
в
регуляции
гемодинамических
показателей
и
метаболических
функцийпечени
[4, 6].
