95
грудной стенки, установлена трансформация соединительной ткани в
волокнистый хрящ (рис. 33). В остальных 10 случаях наблюдался уме
ренно выраженный нежный межмышечный склероз с липоматозом.
Через полтора и два года наблюдалась та же морфологическая
картина, что и через I год после пластики дефекта грудной стенки
мобилизованной диафрагмой. Дистрофически измененные мышечные во -
локна постепенно замещались соединительной тканью.
Морфологические изменения в остальной части диафрагмы заклю
чались лишь в незначительном утолщении ее серозного покрова и
умеренной гипертрофии мышечных волокон (рис. 34).
Таким образом, через 10-15 суток после пластики дефекта груд
ной стенки мобилизованной диафрагмой, явления воспаления стихают,
начинают преобладать процессы регенерации. Спустя I месяц, в час
тидиафрагмы, закрывающей дефект, межмьшечно и периваекулярно
происходит разрастание рыхлой соединительной ткани. Как правило,
!через I год после операции, в участке диафрагмы, закрывающем де -
фект грудной стенки, определялся диффузный межмышечный склероз.
Вотдельных случаях наблюдалась метаплазия соединительной ткани
вволокнистый хрящ. Через полтора и два года наблюдалась та же
морфологическая картина, с отличием в том, что склероз был более
диффузным, а соединительная ткань была более зрелой и грубой.
Подобные изменения в тканях диафрагмы наблюдали и другие авторы,
применявшие диафрагму в качестве пластического материала [148,
206,233] .
Результаты экспериментальных исследований показали высокую
надежность предлагаемого способа пластики дефектов грудной стенки.
Грудобрюшная преграда надежно закрывала дефект, прочно срастаясь с
грудной стенкой. Перемещение диафрагмы не приводило к деформации
бронхиального дерева даже в случаях, когда резекции легких не про-
