91
рыхлые спайки. Легкое было воздушно.
При микроскопическом исследовании в эти сроки отмечалось ос
лабление воспалительного процесса: уменьшение отека, полнокровия
сосудов, лейкоцитарной инфильтрации. Начинали преобладать процес
сырепарации в виде организации фибрина, разрастания грануляцион
нойткани с превращением ее в рыхлую соединительную (рис. 29).
Спустя I месяц после операции на месте дефекта грудной стен
киопределялось углебление с плотным дном и краями. Парадоксаль -
ныхколебаний грудной стенки в этом месте не было. Наблюдалось
уменьшение толщины подкожно-жировой клетчатки, расположенной меж
дукожей и участком диафрагмы, закрывающим дефект. Ткань диафраг-
ныбыла несколько уплотнена и белесовата, но макроскопически сох
раняла мышечную структуру. Экссудата в плевральной полости не бы
ло.Между листками плевры имелись рыхлые, легкокровоточащие при
разделении спайки. Спаечный процесс был наиболее выражен вокруг
иеста фиксации диафрагмы к грудной стенке.
При микроскопическом исследовании в месте прилегания диафраг
мык грудной стенке определялся рубец из рыхлой соединительной
ткани, покрытый мезотелием, как со стороны плевральной полости,
таки со стороны брюшной. Серозный листок диафрагмы, обращенный
кдефекту, незначительно утолщен за счет склероза. Шовный матери
алосумкован, признаков воспаления нет (рис. 30).
Через 3 месяца на месте бывшего дефекта грудной стенки паль-
паторно определялось углубление с плотным дном и краями. Парадок
сальных колебаний грудной стенки в этом месте не было. В плевраль
нойи брюшной полостях имелись спайки, спаечный процесс был более
выражен в области бывшего дефекта грудной стенки. По сравнению с
предыдущим сроком соединительная ткань более грубая, однако спай
килегко разделялись, при этом наблюдалось умеренное кровотечение.
