- 160 -
томхорионеотчетливовыступаютпролиферативныеявления/индекс
пролифераци сответствует61,2$ и50,7/. Значительнослабе при
этомвыраженыдистрофическиеинекротическиеизменения. Прихро
ническомпиелонефритеидлительномнаслоени токсикозанаиболе
рельефновыявляютсяпроцесыразрушения, соднойстороны, ипро
лиферации, сдругой/индекспролифераци сответствено66,9$ и
70,8; вконтрольнойгрупе- 43,3/, Этотпарадоксальнымфеномен
требуетдальнешегопристальногоизучения,
Кпатологическимпроцессам, значительноизменяющимфункцио
нальнуюсостоятальностьплаценты, относятсяотекисклерозвор
син. Вотличиеотпашокровныхворсин, которыевтомилиином
каличествевстречаютсяприлюбойформезаболевания, отечныевор
синыпреобладалиприхроническомпроцесеинедлиташюмтоксико
зенафонепиелонефрита. Механизмразвитияотокаплацентыдона
стоящеговремениневыяснен. Прихроническомпроцесевпочках
боле выраженаактивнаягиперемия, чемзастойноеполнокровие. В.
связисэтимввозникновени отекаиграютрольособыемеханизмы,
вчастности, способствующиепоявлениюуматериотекадругих,тка
ней. Стоподтверждаетсяинашимиклиническиминаблюдениями, пос
колькузначительнуювыраженостьотечногосиндрома/33,4$/ мыот
метилиуберемешшхсхроническимпиелонефритом.
Неставяпередсобойзадачуполностьюраскрытьпатогенез *
возникновениясклерозавстенкахкровеносныхсосудовворсинхо
риона, мысчитаемвозможнымвысказатьпредположение, чтовэтом
процесеважнаярольпринадлежитгипоксии, имеющейсяприхроничес-
компиелонефритеинаслоени токсикоза. Развитиепоследнейобус
ловливаетпоступлениекрови,обедненойкислородомисодержащей
недокисленыевеществаанаэробногораспада, отматеривМБП.
