дитсявзависимостиоттяжестизаболевания. Так, приостромпро
цессенаблюдаетсялишьтенденциякповышеномукровенаполнению
сосудовворсин* Приболе тяжелыхформахзаболевания/сочетан
ныйтоксикоз/полнокровие, какправило, сопровождаетсягемоста-
зашидиапедезнымикровоизлияниями.
Полнокровиевсистемеплодовыхсосудов, пролиферациюхо
риальногоэпителия, появлениегладких, избыточноваскуляризован-
ныхворсин
J. Wiggteswortk
(35б]
, Н. Fox
[253],
J. Scott e.a.
[32б] относиликкошенсаторно-чфиспособитальнымроакшшиОдна
кокошенсаторныемеханизмыприпиелонефритеубереглошхдале
конесовершенны* Медленношточногокровотокапригипертен
зи нафонеосложненоготоксикозомпиелонефритавлечетзасо
бойснижениедоставкикиалородаидругихнеобходимыхдляжизие-
деятальностиплодапродуктов. Патл, как Л*А,БарковуQB]
и Е*Го-
ворка[26^:] , представляется, чтосцельюнормализаци наруше
ниятрансплацентарнойтранспортировкикислорода, питательныхве
ществиэвакуаци продуктовметаболизмаресГлекторновключаются
приспособительныемеханизмыплаценты, однимизкоторыхявляется
полнокровиеплодовых
сосудов.
Приостромпиелонефритевоснове
полнокровиялежатдругиефакторы, вчастности, - сшшешшнасы
щенностикровиММ киалородомврезультатегипоксеми уматери,
вызванойинтоксикациейигипертермией.
Пролиферативныеизменения©питанияворсин АД'.Глейм [ЗЬ],
вотличиеотбольшинстваавторов, относиткпоказателям, опреде
ляющимиммушкомпетентностьплаценты. Наосновани количествен
ноговычислештяиндексапролифераци нашбылополучено, что
приостромпиелонефритеинедлительномтоксикозенафонехрони
ческогопроцесавпочках, когдагипоксемиявыраженаиезначиталь-
ноиконцентрациякислыхпродуктоввкровиневысока,' вворспнча-
- 159 -
