Нашобследован41 мертворожденный. ЬI-югрупувошло
14
плодовматерей, перенесшихприбеременостиострыйпиелонеф
рит; во2-ю - 10 мертворожденыхроженицсАфоническимпиело
нефритом; в3-ю - 12 плодовотженщинссочетанымтоксикозом
/нефропатия: НиШстепенинафонехроническогопроцесавпоч
ках/» в
4-ю - 5
мертворожденных, родившихсяусоматически
здоровыхрожениц. Изобщегочисламладенцевбольныхматерей22
новорожденыхродилисьнедоношенными, 5 - переношенымии9 -
всрок. Причинойинтранаталыюйсмертивовсехслучаяхявилась
внутриутробнаяасфиксия, обусловленаянарушениемматочно-пла-
центарногокровообращения.
Основноевниманиебылоуделеноморфологическимизменениям
впочкахмладенцев* Макроскопическикапсулапредставляласьис
тонченной, свыраженымполнокровиемлибобледностьюисерова
тымотенкомткани. Корковыйалой- дольчатый; строениеегои
мозговоговеществавыраженоотчетливо* Слизистаялоханокблед-
но-синшногоцвета, вотдальныхслучаяхвнейвыявленымелкие,
точечныекровоизлияния.
Микроскопическипочкиплодов, материкоторыхболелиострым
пиелонефритом, оказалисьрезкополнокровными. Боле выраженое
полнокровиевыступаловсосудахмозговогоалояичастосопро
вождалосьпериваекулярнымикровоизлияниями. Нередкоимеломес
тополнокровиекакмозгового, такикорковоговещества, выра
женоенавсехучастках, втомчислеивклубочковыхкапиля
рах. Стенкисосудов, особеновен, выгляделинабухшими, базо-
филышми, разватокненпыми. Иногдавстречалисьнебольшиекровоиз
лияния, располагающиесяобычновстромемозговоговещества. Б
рядеслучаеввпросветахсосудовобнаруживалосьявноповышеное
посравнешпоснормойколичествонейтрофилышхлейкоцитов.
- 165 -
