вневорсинчатогохориона» пролиферацияэпителия, гиперплазия
терминальныхворсин
и фибриноидные
изменения. Результатынасто
ящегоиследованиясвидетельствуютотогл, чтопомерепрогрес-
сированияпиелонефрита
и ,
особенно, вслучаях
присоединения
токсикозавплацентепревалируютпатологическиепроцессы,
Дисвдркуляторные, некробиотическиеисклеротическиеизме
нениявыявлялись, главнымобразом, вплацентахженщинсхрони
ческимпиелонефритом, неосложненымневропатией, иприсоче
таномтоксикозе, особеносдлительнымеготочением; явления
воспаленияиструктурнойадаптаци наблюдалисьвплацентах
роженицсострым, впервыевозникшимприбеременности, пиелонеф
ритом. Нарастаниечислапатологическиизмененыхворсинспо
собствуетснижениюфункциональнойсостоятельностиплаценты, ко
торуюприданнойпатологии, нанаш
езгляд
,
но
класификаци
Е.ii.КалашниковойиМД.Федоровом 69 , целесобразноотнестико
вторичнойотносительнойхроническойнедостаточности, Врезуль
татеэтогоснижаетсятрапсплацентарныйобмениухудшается
внутриутробноеразвитиеплода. Сопоставлениеморфологических
измененийвплацентессостояниемродившегосямладенцаподтвер
ждаетданоеположение. Так, средня масателановорожденых
I-йгрупысоставила3500,0 + 28,4 г; 2-й - 3382,9 + 56,7 г.;
3-й - 2970,6 + 90,0 г.; 4-й - 3616,4 + 14,5 г. ДетиI-йи2-й
груп родилисьсоценкойпоАнгарсоответствешю7,5 + 0,02 и
7,0 + 0,03 баллов, чтонижеданныхконтрольнойгрупы/8,2 +
+ 0,03/.
Такимобразом, припиелонефитеуберемешшхплоднаходит
сявнеблагоприятныхусловияхразвитиявсвязисвлияниемин
фекциимочевыводящихпутейматери, нарушениемгемодинамики.
- 163 -
