Происходяще всвязисэтимизменениебиохимическогосостава
кровиШ1 способношзватьразвитиевстромесклеротическихпро
цессов, фибриноидногонабуханияинекроза.
Многиеавторы, изучавшиеморфологиюплацентыприакушерской
патологии, наблюдалипоявлениевнейфибриноида. Намиподсчитано
числофибриноидно-измененныхворсинковсемворсинамиполучены
следующиеданные: максимальноеихсодержаниеобнаруженопридли
тельномнаслоени токсикоза
/2Ъ,1%
всравнени с2,0 вконтроль
нойгруппе/ ивгрупесхроническимпиелонефритом/ 24,1$/;
боле низкиепоказателивыявленыприостромпроцесе/14#9$/ и
недлительномтечени сочетаноготоксикоза/Ilt2£/.
Мыполагаем, чтопатогенезнарастанияфибриноидавплацен
тедалеконеоднороден. Ьчастности, можносогласитьсясдовода
ми
6. Wisioskl
,
А. Ben.net
[ЗЬЗ] отом, чтоисточникомего
являетсяотечнаяжидкостьисекретжелезэндометрия, погибшие
децидуальныеклетки, элементытрофобласта, гемолизированаякровь
материипродуктысекреци цитотрофобласта. 1местестемЛ.А.Бар-
ков 6 считает, чтофибрипоидстромыворсинследуетрассматри
ватькакпроявлениевнеклеточногодисдротеиноза.
КакпоказалиданныеI/
Horn
,
F. Horatek
[260] ,
G.
Hormann
,
Н. lem t is
[259], образовавшийсяфибриноидвклю
чаетвсебябелкиплазмы, гликопротещда, гамма-глобулинматерин
скогоиплодовогопроисхождения, которые, какизвестно, являют
сяоднимиизосновныхантител*
J.
Me. Cormic е.
а.
[26б] выявили
вмостахотложенияфибриноидаскопления
Jg
, фибринаифибрино
гена. Паоснованииэтогоможнополагать, чтоизменениявплацен
тепризаболеванияхпочекуматери, особенохарактерафибрино
идныхотложений, являютсярезультатомнепосредственогоотзыва
- 161 -
